Telogen effluvium: en omfattende gennemgang

en overdreven hårudslip uden dannelse af et glat område er et almindeligt og alarmerende fænomen, som normalt klages over af kvinder. Forstyrrelsen er så hyppig og skræmmende, at den hurtigt overfører patienten til hudlægen og udvider klagen selv til sociale blogs på nettet over hele verden. Den typiske erklæring i sådanne tilfælde er:”jeg havde altid et fuldt hårhår, og nu mister jeg dem af den håndfulde”. En almindelig fejl hos hudlægen er at minimere den. I stedet kan lidelsen have en dybtgående indvirkning på patienternes sind og ville kræve opmærksomhed, tid og empati.

i denne artikel vil jeg diskutere en lille historisk erindring om telogen effluvium (TE), som Albert Kligman navngav lidelsen, 1 dens klassificering,klinisk præsentation, kursus og ledelse.

historisk perspektiv

Sulberger et al2 var den første til at tage hensyn til den uforklarlige og stigende vækst i tilfælde af kvinder, der klager over hårtab. I samme artikel beskrev han det vigtigste ledsagende symptom, “smerten i håret”, som senere kaldte jeg trichodyni.3 samtidig rapporterede Guy og Edmundson4 om en lignende sygdom hos kvinder og understregede, at de havde et intermitterende forløb. Kligman studerede TE mere omfattende og understregede dens patogenetiske heterogenitet.1 kligman beskrev TE som et

uspecifik reaktionsmønster, hvor hovedsymptomet er den øgede udgydelse af telogenhår, der udvikler sig 3-4 måneder efter den forårsagende begivenhed. Alopeci forekommer kun, når omkring 40% af hårene er blevet udgydt.

et andet af Kligmans bidrag var omtale af febrile og kroniske systemiske sygdomme, fødsel, større operationer og følelsesmæssig belastning som mulige etiologiske begivenheder. Desværre var Kligman mislykket med at finde histologiske inflammatoriske spor, der kun rapporterede et øget antal telogenfollikler. Hvilling introducerede begrebet den mulige kronicitet af lidelsen5 og bekræftede kligmans histopatologiske fund. Headington forsøgte at klassificere de forskellige former for TE.6 Han foreslog, at TEs kunne klassificeres efter 5 forskellige patogenier, nemlig (1) øjeblikkelig anagenfrigivelse, (2) forsinket anagenfrigivelse, (3) forkortet anagen, (4) øjeblikkelig telogenfrigivelse og (5) forsinket telogenfrigivelse.

problemerne med TE

selvom det er almindeligt, bærer TE en række problemer: 1) Hvor stort hårtab skal være for at TE kan diagnosticeres; 2) dens heterogenitet, der skal klassificeres mere korrekt; 3) dens skelnen fra androgenetisk alopeci (AGA), som det ofte er forbundet med; 4) dets vigtigste symptom, trichodyni, hvilket er uklart, hvor hyppigt og hvordan diagnostisk kan være; 5) Hvorfor histopatologi er rapporteret at være uspecifik; og 6) dens ledelse, fra diagnose til behandling.

disse problemer uanset, de fleste, hvis ikke alle, artikler om TE som en titel, der er produceret siden Kligmans papir, har forsømt at sige, hvilken slags TE de havde at gøre med, og Headingtons klassificering er blevet ignoreret selv i papirer, som hvilling, der hævder at beskrive dens histopatologi og muligvis dens patogenese. Som følge heraf er litteraturen om TE hidtil af beskeden praktisk relevans.

hvor stort skal hårtabet være?

sjældent kommer emner med AGA til hudlægen på grund af hårtab. De klager over sjældenheden af deres hovedbundshår, men siger ikke, at de faktisk kaster hår. Te klage fremsættes især af kvinder, men mindre ofte også af mænd. Det er tvivlsomt, at kun kvinder lider TE. Den tilsyneladende kønseksklusivitet kan afhænge af det faktum, at mænd holder håret kortere og ikke bemærker deres kaste, eller at de lægger mindre vægt på at kaste, trak sig tilbage, da de skal blive skaldede. Faktisk er den typiske patient en dame, der altid havde “et fuldt hårhår”, og som hun ved første øjekast stadig har. Ikke desto mindre forekommer TE også hos patienter med AGA, især hvis dette er af beskeden sværhedsgrad.

det er ikke let at vurdere det “normale” daglige hårtab. Vi fandt den modificerede vasketest (MVT) et meget nyttigt værktøj. Læseren kan finde sine detaljer andetsteds.7,8 kort sagt opfordres patienten efter 5 dages undladelse af shampooing til at vaske sit hår i et bassin, hvis bund er dækket af et filtreringsserviet, og til at tælle alle hår, der er gået tabt under sæbe og skylning, idet man forsømmer dem, der går tabt bagefter under tørringsproceduren. Hårene kortere end 3 cm, som ifølge Rushton 9 skal betragtes som vellushår, tælles fra hinanden. Metoden er tilsyneladende forenklet, men den accepteres let af patienterne, giver vigtig information og kan i stedet for histopatologi gentages hver måned for at overvåge lidelsen.10 præpubertale børn, der på grund af fraværet af 5 alfa-reduktase i det mindste skal betragtes som “normale” fra AGA-synspunktet, kaster under standardiseret tilstand, kun 10,68 liter 3, 91 hår hver 5.Dag, 11 et tal meget langt fra 100 om dagen hævdede andetsteds at være “normaliteten”.12

TE kan tages i betragtning, når hårafgivelse overstiger 100 hår hver 5.dag.13 et sådant tal varierer meget, idet medianen er omkring 300 hår, men undtagelsesvis overstiger endda 1.000 hår. Den fælles hår udgydelse af AGA er i stedet i mellem 10 og 100 hår. Hårene kortere end 3 cm er markørerne for sværhedsgraden af AGA. Ti procent er en tolerabel prævalens.

Hvordan kan TE klassificeres korrekt?

det første forsøg på at klassificere TE er foretaget af Headington.6 dens klassificering er imidlertid aldrig blevet anvendt muligvis på grund af dens vanskeligheder. Jeg forsøgte at producere en venligere klassifikation, dividere TEs i tre patogenetiske typer: (1) For tidlig teloptose, (2) kollektiv teloptose og (3) for tidlig indtræden i telogenfasen. Disse typer deler fælles den rigelige udgydelse af hår. I nogle tilfælde kan nogle af de tidligere nævnte typer overlappe hinanden.14

Type 1: For tidlig teloptose

for tidlig teloptose kan være analog med Headingtons øjeblikkelige telogenfrigivelse. Det forekommer efter behandling med topisk all-trans retinsyre og med salicylsyre,15,16 begge brugt i medicinske shampooer, men også i de første uger af minoksidil medicin.17 begge syrer har vist sig at skade cadheriner, der holder det eksogene hår fortøjet til folliklen. Retinsyre desintegrerer både desmosomer og hemidesmosomer18 og fremmer ved at forstyrre celle-til-celle vedhæftning en for tidlig dislodgmentering af det eksogene hår. En lignende mekanisme kan antages for minoksidil lotion. For at forklare den høstlige hår kaste befolkning er ofte klager over er vanskeligere. Det ville være den intense eksponering for UV-stråler i den foregående sommer at forårsage cadherin-forstyrrelsen og kaste to-tre måneder senere. Faktisk har UV-stråling i katarakt vist sig at nedregulere desmosomalt protein desmoglein-2.19

proinflammatoriske cytokiner, som TNF-alpha, kan være formodede endogene årsager til desmoglein nedbrydning. Skæl er ofte inkrimineret af patienter for at få deres hår til at falde, en mistanke, der for ofte afstødes af hudlæger. Imidlertid, TNF-alpha har vist sig at nedregulere E-cadherin, der forårsager cellecelleforbindelsesforstyrrelser20 og høje TNF–alfa-niveauer er blevet genvundet fra skælskaller.21

Type 2: kollektiv teloptose

kollektiv teloptose kan svare til Headingtons forsinkede anagen-og telogenudgivelser. Hos voksne er hårcyklussen individuel, nemlig hvert hår følger sin naturlige kurs uafhængigt af den nærliggende. Der er dog fysiologiske eller medikamentinducerede indstillinger, hvor hårcyklusserne synkroniseres. Enhver begivenhed, der forårsager hårtab, resulterer derfor i en alarmerende udgydelse, der minder om en smeltning.

Neonatal hårtab

hos nyfødte går de occipitale hår kollektivt ind i telogenfasen tæt på fødslen og falder 8-12 uger senere i hvad det bruges til at navngive forbigående neonatal hårtab.22

Postpartum TE

i løbet af de sidste trimester af graviditeten er et antal hårsække i anagen og går ind i telogenfasen samtidigt efter fødslen.23,24 to til 3 måneder efter fødslen kan en moltlignende udgydelse udvikle sig hos omkring 20% af kvinderne.

ikke-cytostatiske lægemidler

Cyklussynkronisering kan også forekomme i løbet af langvarige lægemidler med østrogener. Pillen kan fremkalde kollektiv teloptose, når den afbrydes. Finasterid og finasterid gør det samme og kan inducere kollektiv teloptose 3-4 måneder efter, at medicinen er stoppet.

Type 3: for tidlig indtræden i telogenfasen

denne type kan svare til Headingtons øjeblikkelige anagen-frigivelse. Anagenfasen stoppes for tidligt, og hårene fremskynder deres normale progression til telogen. I denne fase forbliver de i 3 måneder, før de bliver fordrevet.

Patofysiologi

anagenfasen kan afbrydes ved en anholdelse af keratinocyt mitoserne i hårmatricen. Uanset driftsagenturet, når en antimitotisk fornærmelse forekommer på en almindelig celle, er resultatet kun underlagt to faktorer: styrken af fornærmelsen (dvs.doseringen af et lægemiddel) og/eller dets tidsomfang. I modsætning til andre epitelmål er hårsækken imidlertid et dynamisk mål. Hårkeratinocytter går faktisk gennem periodiske og regelmæssige faser af mitotisk aktivitet og hvile. Det endelige resultat af fornærmelsen afhænger derfor af to yderligere faktorer: stadiet i hårcyklussen, hvor fornærmelsen finder hårsækken, og af sameksistensen af faktorer, der ændrer den normale længde af cyklusfaserne (oftest AGA).

cyklusfasen er, hvor fornærmelsen finder follikelen er af afgørende betydning. Hvis folliklen er i en underfase med den øverste mitotiske aktivitet (anagen i–V), ville en hel del mitoser blive blokeret, og håret ville blive udgydt som et dystrofisk hår. Omvendt, hvis follikelen kommer nær slutningen af anagenfasen (anagen VI), hvor mitoser allerede aftager, ville resultatet være den enkle fremskyndelse af den normale fremgang til telogen. Som en mitotisk inaktiv fase bliver telogen et fristed for det fornærmede hår til at søge tilflugt og forblive i 3 måneder, før det skur.25,26 selvfølgelig, hvis fornærmelsen er stærk eller varer nok, ville hårfaldet være massivt og både af dystrofisk og telogen type.

hårsækken opfører sig på de samme to måder, hvis fornærmelsen genereres enten af et antimitotisk lægemiddel eller af T-lymfotoksicitet, som i alopecia areata. I denne sygdom kan begge måder at kaste ses på. I nogle tilfælde kan den rigelige telogene udgydelse sejre uden at danne et bestemt skaldet plaster (alopecia areata incognita27), en diagnose, der stilles, når MVT registrerer et par dystrofiske hår.28

når AGA sameksisterer, bliver forholdet mellem længden af anagen og den af telogen en kritisk faktor for kvaliteten af hårets reaktion på fornærmelsen. Hvis dette forhold er lavt, som i AGA, hvor anagenlængden forkortes, reduceres sandsynligheden for, at fornærmelsen finder keratinocytter med en høj mitotisk hastighed. Da AGA er meget almindelig blandt kaukasiere, er forholdet mellem anagen og telogenlængde derfor karakteriseret hos de fleste patienter ved forekomsten af telogenvarigheden. TE ville derfor være den sædvanlige måde at kaste på.

kort sagt kan den samme mitoseblokerende fornærmelse forårsage anagen effluvium eller TE uafhængigt af dets kvalitet. Selv en kombination af begge effluvia er mulig.

etiologi

den for tidlige anholdelse af mitose kan forekomme på grund af lægemidler forsynet med cytostatisk aktivitet på grund af ernæringsmæssige mangler og muligvis på grund af lymfocytotoksisk aktivitet.

lægemiddelinduceret TE

mange lægemidler er ansvarlige eller angiveligt krediteret for hårtab. Læseren kan derefter være interesseret i at udvide dette emne kan finde detaljer i et andet papir af mig.29 med nogle få undtagelser (for eksempel retinsyre) kan kun lægemidler med en antimitotisk aktivitet producere anagen eller telogen effluvia eller begge dele. På grund af deres toksiske virkning på hårets matrice får de fleste af de 90 kemoterapeutiske lægemidler, der i øjeblikket administreres, håret til at falde. Heparinnatrium og heparinoider gør det også hos mere end 50% af patienterne. Igen falder håret som anagen eller telogen effluvia uafhængigt af typen af lægemidlet, men snarere som følge af de 4 faktorer, der er nævnt tidligere, specifikt styrken og længden af fornærmelsen, fasen af hårcyklussen, hvor hårsækken er, når fornærmelsen rammer den, og samtidig forekomst med AGA.

TE på grund af ernæringsmæssige eller mikronæringsstoffer mangler

ernæringsmæssige mangler kan forårsage hår til at kaste, især i forbindelse med kronisk anoreksi. Hår udgydelse er blevet beskrevet for at være dystrofisk, 30 eller hår aksler er defineret som værende tør og skør,31 men, igen, hvordan hår er udgydt er resultatet af de fire faktorer, der er nævnt tidligere. Det er imidlertid svært at forstå præcis, hvad den cytostatiske mekanisme kunne være. En nylig undersøgelse32 har gennemgået litteraturen og konkluderet, at tilsætning af kosten med lave doser af C-vitamin og D forbedrer TE. Der er i øjeblikket ingen data, der tyder på recept, riboflavin, folsyre eller vitamin B12, undtagen måske den ukontrollerede undersøgelse af Cheung et al.der fandt ud af, at en stor del af TE-patienterne havde mangler i ferritin, D-vitamin og sinc.33 svær diæt og jernmangel er blevet hævdet at udløse årsager med højere risiko for tilknytning til AGA.34 litteraturen understøtter hverken E-vitamin eller biotintilskud. Omvendt kan et overskud af A-vitamin bidrage til hårtab, og der er rapporteret tilfælde af TE hos patienter suppleret med selen. Hvad angår jern og / eller ferritin, inkriminerer en gammel tradition deres mangel på hårtab, men der er også autoritative kontrollerede undersøgelser, der benægter enhver betydning for jernmangel.35

TE på grund af lymfocytotoksicitet (‘autoimmun’ TE)

denne form er det hyppigste tilfælde for trichologer og deler mange træk til fælles med alopecia areata incognita, herunder forekomsten af et par dystrofiske anagenhår i MVT. Selvfølgelig skelnes det fra klassisk alopecia areata for fraværet af glabrous områder. Faktisk er det muligt, at TEs beskrevet i mange artikler uden at blive klassificeret korrekt er intet andet end tilfælde af “autoimmun” TE. Tentativt kan denne tilstand mærkes” autoimmun ” på grund af dens lighed med alopecia areata og fordi er ofte forbundet med andre autoimmune sygdomme. Faktisk kan cirkulerende anti-thyroperoksidaseantistoffer og Hashimotos thyroiditis forekomme i op til 60% af tilfældene.36,37 mindre hyppig er samtidig forekomst af andre autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen eller af SJ Lutgren syndrom, inflammatorisk tarmsygdom eller autoimmun atrofisk gastritis. Følelsesmæssig stress går ofte forud for alopecia areata og TE episoder, og hos mus er det blevet tilskrevet peribulbar inflammation (neurogen?) via stof P-afhængige veje.38 faktisk viste stressniveau, th1 / TH2 cytokinbalance og hårparametre sig at ændre sig markant i en stressende situation.39 Trichodynia kan klages over i 14% af AA-sagerne en brønd.40 i TE er de trichodyniske områder de samme, hvorfra hår kommer ud.41 Det har også vist sig, at kortikotropinfrigivende faktorreceptorantagonister vender tilbage alopeci hos mus, der overudtrykker kortikotropinfrigivende faktor og udviser fænotyper af kronisk stress, inklusive alopeci.42 endelig er der også ofte observeret antithyroperoksidaseantistoffer og mulig Hashimotos thyroiditis ved alopecia areata.43

andre mekanismer

en betændelse i de små papillære eller peripapillære kar, der muligvis er relateret til cirkulerende immunkomplekser, kan overvejes i TEs, der forekommer i indstillingen af systemisk lupus erythematosus og i postfebril TE (PFTE), som endda en kommunikation fra det tyvende århundrede antyder.44

klinisk præsentation

Postpartum TE

Postpartum TE udvikler sig 2-4 måneder efter fødslen, der sædvanligvis varer 2 måneder, sjældent længere og kun meget sjældent bliver kronisk og efterfølges normalt af fuld bedring.1 fra det patogenetiske synspunkt er synkroniseringen af hårcyklusserne under drægtighed, tænkeligt på grund af den hovedbundsbrede begrænsning af anagenfasen, den kritiske årsag, men på ingen måde er postpartum TE et fysiologisk fænomen. Faktisk forekommer det kun hos omkring 20% af kvinderne og ikke engang i alle graviditeter af den samme kvinde, men næsten altid ved den første fødsel. Muligvis er anholdelsen af mitoser i forhold til den følelsesmæssige belastning af levering, hvilket er maksimalt ved den første levering.

autoimmun TE

typisk er patienten en dame, der rapporterer at have haft et “fuldt hårhår”, men bemærkede, at det “pludselig begyndte” at “komme ud af håndfuld”. Normalt, og forskelligt fra AGA, er patienten nøjagtig med at give datoen for begyndelsen af hendes hårtab. Også ofte klager hun over en” smerte i håret ” (trichodyni),3,45,46 et symptom, der skal anmodes om, fordi patienterne er genert for at tilstå det spontant. I nogle tilfælde kan lidelsen tilskrives en følelsesmæssig stress, der opstod tre måneder før dens begyndelse, men i andre tilfælde foretrækker enten damen ikke at afsløre sine stressende begivenheder, der ofte er gået tabt i sin fortid, eller de er kroniske og uoprettelige. Sædvanligvis er hun en velvære person uden tegn på anoreksi eller ernæringsmæssige mangler, og ofte er hendes TE kronisk/intermitterende. Som anført af Kligman observeres alopeci ikke. Det kan dog være til stede i en diskret form i områder, der normalt Skånes af AGA, især det supra-aurikulære område (personlig observation).

Postfebrile TE

selvom nævnt af Kligman1 og sekventielt citeret i alle kapitler af hårtab, er PFTE undtagelsesvis stødt på i den daglige trichologiske praksis, men det har været almindeligt under influencepidemien, der udviklede sig over hele verden efter krigen 1914-18. Det følger efter 2 til 6 uger begyndelsen af en høj feber. Ifølge Sabouraud (Citeret af A. Savill47) skal feberen være mellem 39 og 39,5 (dvs.103), der fortsætter i cirka 6 uger. Mængden af hårfald er stor, men patienter bliver aldrig helt skaldede.47 patogenese er uklar, men en vaskulitis i de små papillære eller peripapillære kar kan antages.

klinisk kursus

TE kursus kan være akut eller kronisk, når dens varighed overstiger 6 måneder. Selvfølgelig kan nogle af de ovenfor beskrevne former ikke være kroniske. Et typisk akut kursus er post-partum TE. I den autoimmune TE er kurset i stedet karakteristisk kronisk med intermitterende episoder med forbedring.10 sværhedsgraden af ethvert tilbagefald kan vurderes ved MVT,7,10, men det er ofte umuligt at fastslå dets mulige årsag. Intermitterende er imidlertid vigtig, især fordi den spontane bedring, der kan gribe ind i løbet af enhver kronisk TE, fejlagtigt kan krediteres terapien. Dette kan forklare nogle af de” succeser ” af populære behandlinger, som ikke kan være, men placebo og gøre enhver kontrolleret undersøgelse vanskelig at gennemføre.

former afhængigt af interagerende mekanismer

to forskellige patogenetiske mekanismer kan interagere.14 Postpartum TE er et eksempel. En kollektiv teloptose kan faktisk eksistere sammen med en autoimmun form. Fra dette synspunkt er den mulige sameksistens af TE med postpartum thyroiditis, som udvikler sig hos omkring 5% af de nye mødre, 48 er aldrig blevet undersøgt.

et andet tilfælde af interaktion er det påståede sæsonbestemte hårtab. Sommertid UV-bestråling kan forårsage en for tidlig teloptose senere i efteråret, men en synkroniseringsfaktor (AGA?) bør betragtes som en co-faktor (kollektiv teloptose).

Hvordan kan kronisk TE skelnes fra AGA?

hvor ofte kronisk TE er forbundet med AGA er svært at sige, men i betragtning af den høje frekvens af AGA blandt kaukasiere skal det være en fælles observation.

klinisk, når AGA er indlysende, ville der ikke være nogen problemer med at genkende det. Beskedne tilfælde er mere besværlige, men trikoskopi er til stor hjælp. Forholdet mellem hårtætheden ved toppunktet og det ved nakkebenet skal være mindre end 1,49 MVT er et enklere og uvurderligt diagnostisk værktøj, der giver et mål for de respektive sværhedsgrader. Forekomsten af vellushår, der overstiger 10%, indikerer AGA, der fortjener behandling. I stedet er en 10% vellusprævalens acceptabel.

hvor hyppig trichodyni er, og hvad er dens betydning?

Trichodyni blev observeret af Sulberger2 som et karakteristisk symptom på TE og senere bekræftet.3 dens tilstedeværelse i tilfælde af AGA49,51 skyldes sandsynligvis sammenhængen mellem de to lidelser. Dens udbredelse er omkring 20%, forekommer på steder, hvor hår faktisk kaster, og det kan betragtes som et tegn på sværhedsgraden af lidelsen og af det faktum, at TE vil fortsætte i yderligere tre måneder i det mindste. Generelt er trichodyni et komplekst symptom, der varierer fra kløe til en nålestik.

Hvorfor er histopatologi blevet rapporteret at være ikke-specifik?

histopatologien for de akutte former er ikke-specifik og ligner den for normal hovedbund.52 ved kronisk TE opdages kun et øget antal telogenhår. Tegn på perifollikulær inflammation er aldrig blevet observeret. Dette kan skyldes en forsinket biopsi, nemlig når den skadelige begivenhed ikke længere er aktiv på grund af den velkendte tre måneders forsinkelse.

Hvordan kan TE-patienter håndteres?

den sværeste patient, der skal håndteres, er den, der kommer og klager over at kaste hendes hår “af den håndfulde”. Dermatologer bør være opmærksomme på, at hun har brug for mindst en halv times besøg. Patienten er dybt ængstelig, i nogle tilfælde rapporterer hun ikke at sove eller vågne om natten, hvor hendes første tanke var hendes hår. Det tilrådes meget ikke at se bort fra disse patienter, være forsigtige i deres ledelse og ikke kassere muligheden for at bede om en psykiatrisk rådgivning. Tilfælde af selvmord er usædvanlige, men er desværre blevet observeret.

den første ting at gøre er at vurdere sværhedsgraden af hårtab. MVT er uundværlig først for at vide, om shedding faktisk er til stede. Det er vigtigt at huske, at en 3-måneders forsinkelse altid er til stede, og på grund af denne forsinkelse kan patienten komme, når årsagen til TE allerede er ophørt med at være aktiv. For det andet at vurdere sværhedsgraden af hårtab, og endelig at overvåge kurset.

for at vurdere sværhedsgraden af hårudskillelsen kan en “pull test” være tilstrækkelig, men meget sjældent kommer patienten uden at have shampooet dagen før og engang selv samme dag, hvilket gør pull testen upålidelig. Når patienten ikke har shampooet i nogle dage, og trækprøven er intenst positiv, overstiger antallet af hår, der er opsamlet ved MVT, 300.

Trichoscopy er meget tilrådeligt. Ikke alene kan det gøre patienten opmærksom på sværhedsgraden af hendes problem, men det giver en anden uundværlig anelse om at forstå, om patienten kun har TE, kun AGA af en kombination af begge. Trichoscopy skal udføres på tre områder: frontal, occipital og over ørerne. Tilstedeværelsen af vellushår, fraværet af par eller triader af hår, der kommer ud fra den samme hårkanal, er nyttige indikationer på AGA. Omvendt bemærker en sparsomhed af hår i området over ørerne, et område, der altid spares af AGA, selv den mest alvorlige; er et fingerpeg om kronisk TE.

behandlingen afhænger selvfølgelig af typen af TE. I det tilfælde, der er mest almindeligt, af autoimmun TE, opfordres patienten, for hvad det er værd, til at forstå, hvilken stressende begivenhed der kan have fundet sted tre måneder før hårets udgydelse og muligvis for at fjerne årsagen. Så hvis dette er umuligt, som det er reglen, kan der anvendes et clobetasolskum, som er meget let at anvende. Kontrollerede undersøgelser af dets anvendelse er vanskelige at gennemføre på grund af den tre måneders forsinkelse og den typiske intermitterende kronisk TE og det deraf følgende behov for et for stort antal forsøgspersoner. I mangel af godkendt behandling er clobetasol skum mit foretrukne forsøg på at gøre noget vagt rationelt. Kortikosteroidcremer afvises generelt af patienterne, fordi de gør hårene beskidte, og lotioner er vanskelige at dosere. Systemiske kortikosteroider er normalt ikke tilrådeligt for TE skal behandles i lang tid og på grund af de uundgåelige bivirkninger, der er uforholdsmæssige i forhold til sværhedsgraden af den oprindelige lidelse. Faktisk skal behandlingen vare mindst tre måneder, og patienten skal informeres om ikke at forvente nogen forbedring før og opfordres til at overvåge sværhedsgraden af hendes udgydelse en gang om måneden af MVT. Det kan dog være, at der sker en spontan bedring inden de kanoniske tre måneder. I sådanne tilfælde bør patienten ikke stoppe kortikosteroider for ikke at få en mulig rebound-effekt, men at tilspidse dem gradvist. Minocidil er blevet foreslået, men dets evne til at synkronisere hårcyklusserne anbefaler ikke dets anvendelse.