Telogen Effluvium: eine umfassende Überprüfung

Ein übermäßiger Haarausfall ohne Bildung eines kahlen Bereichs ist ein häufiges und alarmierendes Phänomen, über das sich normalerweise Frauen beschweren. Die Störung ist so häufig und beängstigend, dass sie den Patienten dringend an den Dermatologen weiterleitet und die Beschwerde sogar auf soziale Blogs im Internet weltweit ausdehnt. Die typische Aussage in solchen Fällen ist: „Ich hatte immer einen vollen Kopf von Haaren und jetzt verliere ich sie durch die Handvoll“. Ein häufiger Fehler des Dermatologen ist es, ihn zu minimieren. Stattdessen kann die Störung einen tiefgreifenden Einfluss auf den Geist der Patienten haben und würde Aufmerksamkeit, Zeit und Empathie erfordern.

In diesem Artikel werde ich eine kleine historische Erinnerung an Telogeneffluvium (TE) diskutieren, wie Albert Kligman die Störung nannte, und ihre Klassifizierung, klinische Präsentation, Verlauf und Management.

Historische Perspektive

Sulzberger et al2 berücksichtigten erstmals das ungeklärte und zunehmende Wachstum von Fällen von Frauen, die über Haarausfall klagten. Im selben Artikel beschrieb er das wichtigste Begleitsymptom, „den Schmerz in den Haaren“, den ich später Trichodynie nannte.3 Gleichzeitig berichteten Guy und Edmundson4 über eine ähnliche Krankheit bei Frauen und betonten, dass sie einen intermittierenden Verlauf hatten. Kligman untersuchte TE ausführlicher und betonte seine pathogenetische Heterogenität.1 Kligman beschrieb TE als ein

Unspezifisches Reaktionsmuster, bei dem das Hauptsymptom das vermehrte Ausscheiden von Telogenhaaren ist, das sich 3-4 Monate nach dem verursachenden Ereignis entwickelt. Alopezie würde nur auftreten, wenn etwa 40% der Haare vergossen wurden.

Ein weiterer Beitrag von Kligman war die Erwähnung von fieberhaften und chronischen systemischen Erkrankungen, Geburten, größeren Operationen und emotionalen Belastungen als mögliche ätiologische Ereignisse. Leider konnte Kligman keine histologischen Entzündungshinweise finden, die nur eine erhöhte Anzahl von Telogenfollikeln berichteten. Whiting führte das Konzept der möglichen Chronizität der Störung5 ein und bestätigte die histopathologischen Befunde von Kligman. Headington machte einen Versuch, die verschiedenen Formen von TE zu klassifizieren.6 Er schlug vor, dass TEs nach 5 verschiedenen Pathogenien klassifiziert werden könnte, nämlich (1) sofortige Anagenfreisetzung, (2) verzögerte Anagenfreisetzung, (3) verkürzte Anagenfreisetzung, (4) sofortige Telogenfreisetzung und (5) verzögerte Telogenfreisetzung.

Die Probleme von TE

Obwohl TE alltäglich ist, weist es eine Reihe von Problemen auf: 1) wie stark ein Haarausfall sein muss, damit TE diagnostiziert werden kann; 2) seine Heterogenität, die genauer klassifiziert werden muss; 3) seine Unterscheidung von androgenetischer Alopezie (AGA), mit der es häufig in Verbindung gebracht; 4) sein Hauptsymptom, Trichodynie, die unklar ist, wie häufig und wie diagnostisch sein könnte; 5) warum die Histopathologie als unspezifisch gemeldet wurde; und 6) sein Management von der Diagnose bis zur Behandlung.

Ungeachtet dieser Probleme haben die meisten, wenn nicht alle Artikel über TE als Titel, die seit Kligmans Arbeit produziert wurden, es versäumt zu sagen, mit welcher Art von TE sie es zu tun hatten, und Headingtons Klassifikation wurde sogar in Papieren wie denen von Whiting ignoriert, die behaupten, ihre Histopathologie und möglicherweise ihre Pathogenese zu beschreiben. Infolgedessen ist die Literatur zu TE bisher von geringer praktischer Relevanz.

Wie stark sollte der Haarausfall sein?

Selten kommen Probanden mit AGA wegen Haarausfall zum Dermatologen. Sie beschweren sich über die Verdünnung ihrer Kopfhaare, sagen aber nicht, dass sie tatsächlich Haare vergießen. Diese Beschwerde wird vor allem von Frauen, seltener aber auch von Männern erhoben. Es ist zweifelhaft, dass nur Frauen TE leiden. Die scheinbare geschlechtsspezifische Exklusivität kann davon abhängen, dass Männer ihre Haare kürzer halten und ihren Haarausfall nicht bemerken oder dass sie dem Haarausfall weniger Aufmerksamkeit schenken, da sie kahl werden sollen. Tatsächlich ist die typische Patientin eine Frau, die immer „volles Haar“ hatte und auf den ersten Blick immer noch hat. Nichtsdestotrotz tritt TE auch bei Patienten mit AGA auf, insbesondere wenn diese von mäßigem Schweregrad ist.

Die Beurteilung des „normalen“ täglichen Haarausfalls ist nicht einfach. Wir fanden den modifizierten Waschtest (MWT) ein sehr nützliches Werkzeug. Der Leser kann seine Details an anderer Stelle finden.7,8 Kurz gesagt, nach 5 Tagen Verzicht auf die Haarwäsche wird der Patient aufgefordert, seine Haare in einem Becken zu waschen, dessen Boden mit einer Filterserviette bedeckt ist, und alle Haare zu zählen, die beim Einseifen und Spülen verloren gegangen sind, wobei diejenigen zu vernachlässigen sind, die danach beim Trocknen verloren gegangen sind. Die Haare kürzer als 3 cm, die laut Rushton 9 als Vellushaare zu betrachten sind, werden auseinander gezählt. Die Methode ist scheinbar simpel, wird aber von den Patienten leicht akzeptiert, liefert wichtige Informationen und kann anstelle der Histopathologie jeden Monat wiederholt werden, um die Störung zu überwachen.10 Präpubertäre Kinder, die aufgrund des Fehlens von 5 alfa-Reduktase zumindest aus AGA-Sicht als „normal“ angesehen werden müssen, werfen unter standardisierten Bedingungen alle 5 Tage nur 10, 68 ± 3, 91 Haare ab,11 eine Zahl, die sehr weit von den 100 pro Tag entfernt ist, die an anderer Stelle als „Normalität“ bezeichnet werden.12

TE kann berücksichtigt werden, wenn der Haarausfall alle 5 Tage 100 Haare überschreitet.13 Eine solche Zahl variiert stark, wobei der Median etwa 300 Haare beträgt, aber ausnahmsweise sogar 1.000 Haare übersteigt. Der übliche Haarausfall von AGA liegt stattdessen zwischen 10 und 100 Haaren. Die Haare kürzer als 3 cm sind die Marker für die Schwere der AGA. Zehn Prozent sind eine tolerierbare Prävalenz.

Wie kann TE richtig klassifiziert werden?

Der erste Versuch, TE zu klassifizieren, wurde von Headington unternommen.6 Seine Klassifizierung wurde jedoch möglicherweise wegen seiner Schwierigkeit nie angewendet. Ich habe versucht, eine freundlichere Klassifizierung zu erstellen, indem ich TEs in drei pathogenetische Typen unterteilt habe: (1) vorzeitige Teloptose, (2) kollektive Teloptose und (3) vorzeitiger Eintritt in die Telogenphase. Diese Typen haben das reichliche Abwerfen von Haaren gemeinsam. In einigen Fällen können sich einige der zuvor genannten Typen überschneiden.14

Typ 1: vorzeitige Teloptose

Die vorzeitige Teloptose kann der sofortigen Telogenfreisetzung von Headington entsprechen. Es tritt nach der Behandlung mit topischer All-Trans-Retinsäure und mit Salicylsäure auf,15,16 beide in medizinischen Shampoos verwendet, aber auch in den ersten Wochen der Minoxidil-Medikation.17 Es wurde nachgewiesen, dass beide Säuren Cadherin schädigen, die das Exogen-Haar am Follikel festmachen. Retinsäure zerfällt sowohl Desmosomen als auch Hemidesmosomen18 und fördert durch Unterbrechung der Zell-zu-Zell-Adhäsion eine vorzeitige Dislokation des Exogen-Haares. Ein ähnlicher Mechanismus kann für Minoxidil Lotion vermutet werden. Zu erklären, dass sich die herbstliche Haarpopulation oft beschwert, ist schwieriger. Es wäre die intensive Exposition gegenüber UV-Strahlen im vergangenen Sommer, die die Cadherin-Störung und das Ausscheiden zwei bis drei Monate später verursacht. Tatsächlich wurde nachgewiesen, dass UV-Strahlung im Katarakt das desmosomale Protein Desmoglein-2.19 herunterreguliert.194>

Proinflammatorische Zytokine wie TNF-alpha können mutmaßliche endogene Ursachen für den Abbau von Desmoglein sein. Schuppen werden oft von Patienten belastet, um ihre Haare fallen zu lassen, ein Verdacht, der von Dermatologen zu oft abgeworfen wird. Es wurde jedoch nachgewiesen, dass TNF-Alpha E-Cadherin herunterreguliert, was zu Störungen des Zell–Zell-Übergangs führt20, und hohe TNF-Alpha-Spiegel wurden aus Schuppenschuppen gewonnen.21

Typ 2: kollektive Teloptose

Kollektive Teloptose kann den verzögerten Anagen- und Telogenfreisetzungen von Headington entsprechen. Bei Erwachsenen ist der Haarzyklus individuell, dh jedes Haar folgt seinem natürlichen Verlauf unabhängig von dem nahe gelegenen. Es gibt jedoch physiologische oder arzneimittelinduzierte Einstellungen, in denen die Haarzyklen synchronisiert werden. Jedes Ereignis, das Haarausfall verursacht, führt daher zu einem alarmierenden Haarausfall, der an eine Häutung erinnert.

Neonataler Haarausfall

Bei Neugeborenen treten die Hinterhaupthaare kurz vor der Entbindung in die Telogenphase ein und fallen 8-12 Wochen später in das, was als vorübergehender neonataler Haarausfall bezeichnet wird.22

Postpartale TE

Während der letzten Schwangerschaftstrimester befinden sich eine Reihe von Haarfollikeln in Anagen und treten gleichzeitig nach der Entbindung in die Telogenphase ein.23,24 Zwei bis 3 Monate nach der Entbindung kann sich bei etwa 20% der Frauen eine häutungsähnliche Ausscheidung entwickeln.

Nicht-Zytostatika

Zyklussynchronisation kann auch bei lang anhaltenden Medikamenten mit Östrogenen auftreten. Die Pille kann eine kollektive Teloptose auslösen, wenn sie unterbrochen wird. Minoxidil und Finasterid machen dasselbe und können 3-4 Monate nach Absetzen des Medikaments eine kollektive Teloptose auslösen.

Typ 3: vorzeitiger Eintritt in die Telogenphase

Dieser Typ kann der sofortigen Anagenfreisetzung von Headington entsprechen. Die Anagenphase wird vorzeitig gestoppt und die Haare beschleunigen ihr normales Fortschreiten zu Telogen. In dieser Phase bleiben sie 3 Monate, bevor sie verdrängt werden.

Pathophysiologie

Die Anagenphase kann durch einen Stillstand der Keratinozyten-Mitosen in der Haarmatrix unterbrochen werden. Was auch immer die operative Agentur ist, wenn eine antimitotische Beleidigung auf einer gewöhnlichen Zelle auftritt, unterliegt das Ergebnis nur zwei Faktoren: der Stärke der Beleidigung (dh der Dosierung eines Arzneimittels) und / oder seinem zeitlichen Ausmaß. Im Gegensatz zu anderen epithelialen Targets ist der Haarfollikel jedoch ein dynamisches Target. Tatsächlich durchlaufen Haarkeratinozyten periodische und regelmäßige Phasen mitotischer Aktivität und Ruhe. Das letztendliche Ergebnis der Insultation hängt daher von zwei zusätzlichen Faktoren ab: dem Stadium des Haarzyklus, in dem die Insultation den Haarfollikel findet, und von der Koexistenz von Faktoren, die die normale Länge der Zyklusphasen verändern (meistens AGA).

Die Phase des Zyklus, in der der Körper den Follikel findet, ist von größter Bedeutung. Wenn sich der Follikel in einer Subphase mit der höchsten mitotischen Aktivität (Anagen I–V) befindet, würden viele Mitosen blockiert und das Haar würde als dystrophisches Haar abgeworfen. Umgekehrt, wenn sich der Follikel dem Ende der Anagenphase (Anagen VI) nähert, in der die Mitosen bereits nachlassen, wäre das Ergebnis die einfache Beschleunigung des normalen Fortschritts zu Telogen. Als mitotisch inaktive Phase wird Telogen zu einem Zufluchtsort für die beleidigten Haare, um Zuflucht zu suchen und 3 Monate zu bleiben, bevor sie vergossen werden.25,26 Wenn die Beleidigung stark ist oder genug anhält, wäre der Haarausfall natürlich massiv und sowohl dystrophisch als auch telogen.

Der Haarfollikel verhält sich auf die gleichen zwei Arten, wenn die Beleidigung entweder durch ein Antimitotikum oder durch T-Lymphotoxizität erzeugt wird, wie bei Alopecia areata. Bei dieser Krankheit können beide Arten des Ausscheidens gesehen werden. In einigen Fällen kann das profuse telogene Vergießen vorherrschen, ohne eine definitive kahle Stelle zu bilden (Alopecia areata incognita27), eine Diagnose, die gestellt wird, wenn MWT einige dystrophische Haare erkennt.28

Wenn AGA koexistiert, wird das Verhältnis zwischen der Länge von Anagen und der Länge von Telogen zu einem kritischen Faktor für die Qualität der Reaktion des Haares auf die Beleidigung. Wenn dieses Verhältnis niedrig ist, wie bei AGA, bei dem die Anagenlänge abgekürzt ist, sind die Wahrscheinlichkeiten, dass die Insult Keratinozyten mit einer hohen mitotischen Rate findet, verringert. Da AGA bei Kaukasiern sehr häufig ist, ist das Anagen / Telogen-Längenverhältnis bei den meisten Patienten durch die Prävalenz der Telogendauer gekennzeichnet. TE wäre daher die übliche Art zu vergießen.

Kurz gesagt, dieselbe mitoseblockierende Beleidigung kann unabhängig von ihrer Qualität Anageneffluvium oder TE verursachen. Auch eine Kombination beider Abwässer ist möglich.

Ätiologie

Der vorzeitige Stillstand der Mitose kann aufgrund von Arzneimitteln mit zytostatischer Aktivität, aufgrund von Ernährungsinsuffizienz und möglicherweise aufgrund von lymphozytotoxischer Aktivität auftreten.

Arzneimittelinduzierte TE

Viele Medikamente sind für Haarausfall verantwortlich oder werden angeblich zugeschrieben. Der Leser könnte dann daran interessiert sein, dieses Problem zu erweitern, und Details in einem anderen Papier von mir finden.29 Mit wenigen Ausnahmen (z. B. Retinsäure) können nur Arzneimittel mit antimitotischer Wirkung Anagen- oder Telogenausflüsse oder beides erzeugen. Aufgrund ihrer toxischen Wirkung auf die Haarmatrix führen die meisten der derzeit verabreichten 90 Chemotherapeutika zum Haarausfall. Heparin-Natrium und Heparinoide, tun es auch in mehr als 50% der Patienten. Wiederum fallen Haare als Anagen- oder Telogenausfluss unabhängig von der Art des Arzneimittels aus, sondern resultieren aus den zuvor genannten 4 Faktoren, insbesondere der Stärke und Länge der Beleidigung, der Phase des Haarzyklus, in der sich der Haarfollikel befindet, wenn die Beleidigung sie trifft, und dem gleichzeitigen Auftreten mit AGA.

TE aufgrund von Ernährungs- oder Mikronährstoffmangel

Unzureichende Ernährung kann zu Haarausfall führen, insbesondere bei chronischer Anorexie. Haarausfall wurde als dystrophisch beschrieben,30 oder Haarschäfte werden als trocken und spröde definiert,31 aber, nochmal, Wie Haare vergossen werden, ist das Ergebnis der vier zuvor genannten Faktoren. Es ist jedoch schwierig, genau zu verstehen, was der zytostatische Mechanismus sein könnte. Eine kürzlich durchgeführte Studie32 hat die Literatur überprüft und festgestellt, dass die Zugabe der Diät mit niedrigen Dosen von Vitamin C und D die Gesundheit verbessert. Derzeit liegen keine Daten vor, die auf eine Verschreibung von Zink, Riboflavin, Folsäure oder Vitamin B12 hindeuten, mit Ausnahme der unkontrollierten Studie von Cheung et al, die ergab, dass ein großer Teil der TE-Patienten einen Mangel an Ferritin, Vitamin D und Zink aufwies.33 Es wurde behauptet, dass schwere Ernährung und Eisenmangel Ursachen mit einem höheren Risiko einer Assoziation mit AGA auslösen.34 Die Literatur unterstützt weder eine Vitamin-E- noch eine Biotin-Supplementierung. Umgekehrt kann ein Überschuss an Vitamin A zum Haarausfall beitragen, und Fälle von TE wurden bei Patienten berichtet, die mit Selen ergänzt wurden. Was Eisen und / oder Ferritin betrifft, belastet eine alte Tradition ihren Mangel für Haarausfall, aber es gibt auch maßgebliche kontrollierte Studien, die dem Eisenmangel keine Bedeutung beimessen.35

TE aufgrund von Lymphozytotoxizität (‚autoimmun‘ TE)

Diese Form ist der häufigste Fall für Trichologen und weist viele Gemeinsamkeiten mit Alopecia areata incognita auf, einschließlich des Auftretens einiger dystrophischer Anagenhaare in der MWT. Natürlich unterscheidet es sich von der klassischen Alopecia areata durch das Fehlen kahler Bereiche. Tatsächlich ist es möglich, dass TEs, die in vielen Artikeln beschrieben werden, ohne richtig klassifiziert zu werden, nichts anderes als Fälle von „autoimmuner“ TE sind. Vorläufig kann dieser Zustand aufgrund seiner Ähnlichkeit mit Alopecia areata als „Autoimmun“ bezeichnet werden und ist häufig mit anderen Autoimmunerkrankungen verbunden. Tatsächlich können zirkulierende Anti-Thyroperoxidase-Antikörper und Hashimoto-Thyreoiditis in bis zu 60% der Fälle auftreten.36,37 Seltener ist das gleichzeitige Auftreten anderer Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse oder des Sjögren-Syndroms, einer entzündlichen Darmerkrankung oder einer autoimmunen atrophischen Gastritis. Emotionaler Stress geht häufig Alopecia areata und TE-Episoden voraus und wurde bei Mäusen einer peribulbären Entzündung zugeschrieben (neurogen?) über Substanz-P-abhängige Wege.38 Tatsächlich haben sich das Stressniveau, das TH1 / TH2-Zytokingleichgewicht und die Haarparameter in einer Stresssituation signifikant verändert.39 Trichodynie kann auch in 14% der AA-Fälle beklagt werden.40 In TE sind die trichodynischen Bereiche dieselben, aus denen Haare austreten.41 Es wurde auch festgestellt, dass Corticotropin-Releasing-Faktor-Rezeptorantagonisten die Alopezie bei Mäusen rückgängig machen, die den Corticotropin-Releasing-Faktor überexprimieren und Phänotypen von chronischem Stress, einschließlich Alopezie, aufweisen.42 Schließlich wurden auch bei Alopecia areata häufig Antithyroperoxidase-Antikörper und eine mögliche Hashimoto-Thyreoiditis beobachtet.43

Andere Mechanismen

Eine Entzündung der kleinen papillären oder peripapillären Gefäße, die möglicherweise mit zirkulierenden Immunkomplexen zusammenhängt, kann bei TEs im Rahmen von systemischem Lupus erythematodes und bei postfebriler TE (PFTE) in Betracht gezogen werden, wie sogar eine Mitteilung aus dem XVI Jahrhundert nahelegt.44

Klinisches Erscheinungsbild

Postpartale TE

Die postpartale TE entwickelt sich 2-4 Monate nach der Geburt, dauert gewöhnlich 2 Monate, dauert selten länger und wird nur sehr selten chronisch.1 Aus pathogenetischer Sicht ist die Synchronisation der Haarzyklen während der Trächtigkeit, möglicherweise wegen der kopfhautweiten Verkürzung der Anagenphase, die kritische Ursache, aber keineswegs ist postpartum TE ein physiologisches Phänomen. Tatsächlich tritt es nur bei etwa 20% der Frauen auf und nicht einmal bei allen Schwangerschaften derselben Frau, sondern fast immer bei der ersten Entbindung. Möglicherweise steht die Festnahme von Mitosen in Beziehung zur emotionalen Belastung der Entbindung, die bei der ersten Entbindung maximal ist.

Autoimmun TE

Typischerweise ist der Patient eine Dame, die berichtet, ein „volles Haar“ gehabt zu haben, aber bemerkte, dass es „plötzlich“ begann, „von der Handvoll herauszukommen“. Normalerweise und anders als bei AGA gibt die Patientin das Datum des Beginns ihres Haarausfalls genau an. Außerdem klagt sie häufig über einen „Schmerz im Haar“ (Trichodynie),3,45,46 ein Symptom, nach dem gefragt werden sollte, weil die Patienten schüchtern sind, es spontan zu gestehen. In einigen Fällen ist die Störung auf einen emotionalen Stress zurückzuführen, der drei Monate vor ihrem Ausbruch aufgetreten ist, aber in anderen Fällen zieht es die Frau entweder vor, ihre belastenden Ereignisse, die oft in ihrer Vergangenheit verloren gegangen sind, nicht preiszugeben, oder sie sind chronisch und nicht heilbar. Üblicherweise ist sie eine Person des Wohlbefindens ohne Anzeichen von Anorexie oder Mangelernährung, und oft ist ihr ZUSTAND chronisch / intermittierend. Wie von Kligman angegeben, wird Alopezie nicht beobachtet. Es kann jedoch in diskreter Form in Bereichen vorliegen, die normalerweise von AGA verschont bleiben, insbesondere im supra-aurikulären Bereich (persönliche Beobachtung).

Postfebrile TE

Obwohl von Kligman1 erwähnt und nacheinander in allen Kapiteln des Haarausfalls zitiert, ist PFTE ausnahmsweise in der täglichen trichologischen Praxis anzutreffen, aber es war während der Influenza-Epidemie, die sich nach dem Krieg 1914-18 weltweit entwickelte, üblich. Es folgt nach 2 bis 6 Wochen der Beginn eines hohen Fiebers. Laut Sabouraud (zitiert von A. Savill47) muss das Fieber zwischen 39 ° und 39, 5 ° (dh 103 ° F) liegen und etwa 6 Wochen anhalten. Die Menge an Haarausfall ist groß, aber die Patienten werden nie ganz kahl.47 Die Pathogenese ist unklar, aber eine Vaskulitis der kleinen papillären oder peripapillären Gefäße kann vermutet werden.

Klinischer Verlauf

Der Verlauf kann akut oder chronisch sein, wenn seine Dauer 6 Monate überschreitet. Natürlich können einige der oben beschriebenen Formen nicht chronisch sein. Ein typischer akuter Verlauf ist der postpartale TE. In der Autoimmunkrankheit ist der Verlauf stattdessen charakteristisch chronisch, mit intermittierenden Episoden der Besserung.10 Die Schwere eines Rückfalls kann durch MWT beurteilt werden,7,10 Es ist jedoch oft unmöglich, die mögliche Ursache festzustellen. Intermittierbarkeit ist jedoch insbesondere deshalb wichtig, weil die spontane Erholung, die im Verlauf einer chronischen TE eingreifen kann, fälschlicherweise der Therapie zugeschrieben werden kann. Dies könnte einige der „Erfolge“ populärer Behandlungen erklären, die nur Placebos sein können und die Durchführung kontrollierter Studien erschweren.

Formen abhängig von interagierenden Mechanismen

Zwei verschiedene pathogenetische Mechanismen können interagieren.14. TE ist ein Beispiel. Eine kollektive Teloptose kann tatsächlich mit einer Autoimmunform koexistieren. Unter diesem Gesichtspunkt wurde die mögliche Koexistenz von TE mit postpartaler Thyreoiditis, die bei etwa 5% der neuen Mütter auftritt,48 nie untersucht.

Ein weiterer Fall von Interaktion ist der angebliche saisonale Haarausfall. Sommer UV-Bestrahlung kann eine vorzeitige Teloptose später im Herbst verursachen, aber ein Synchronisationsfaktor (AGA?) sollte als Kofaktor (kollektive Teloptose) angesehen werden.

Wie kann chronische TE von AGA unterschieden werden?

Wie oft chronische TE mit AGA assoziiert ist, ist schwer zu sagen, aber angesichts der hohen Häufigkeit von AGA bei Kaukasiern muss dies eine häufige Beobachtung sein.

Klinisch, wenn AGA offensichtlich ist, würde es keine Schwierigkeit geben, es zu erkennen. Bescheidene Fälle sind lästiger, aber die Trichoskopie ist eine große Hilfe. Das Verhältnis zwischen der Haardichte am Scheitelpunkt und der am Hinterkopf sollte weniger als 1,49 MWT betragen ist ein einfacheres und unschätzbares diagnostisches Werkzeug, das ein Maß für die jeweiligen Schweregrade liefert. Die Prävalenz von Vellushaaren, die 10% übersteigt, weist auf eine AGA hin, die eine Behandlung verdient. Stattdessen ist eine Vellus-Prävalenz von 10% tolerierbar.

Wie häufig ist die Trichodynie und welche Bedeutung hat sie?

Trichodynie wurde von Sulzberger2 als charakteristisches Symptom von TE beobachtet und später bestätigt.3 Seine Anwesenheit in Fällen von AGA49,51 ist wahrscheinlich auf die Assoziation der beiden Störungen zurückzuführen. Die Prävalenz liegt bei etwa 20%, tritt an Stellen auf, an denen Haare tatsächlich abfallen, und kann als Zeichen der Schwere der Störung und der Tatsache angesehen werden, dass die Behandlung mindestens drei Monate andauern wird. Im Allgemeinen ist Trichodynie ein komplexes Symptom, das von Juckreiz bis zu einem Nadelstich reicht.

Warum wurde berichtet, dass die Histopathologie unspezifisch ist?

Die Histopathologie der akuten Formen ist unspezifisch und ähnelt der der normalen Kopfhaut.52 Bei chronischer TE wird nur eine erhöhte Anzahl von Telogenhaaren nachgewiesen. Anzeichen einer perifollikulären Entzündung wurden nie beobachtet. Dies kann auf eine verspätete Biopsie zurückzuführen sein, nämlich wenn das schädliche Ereignis aufgrund der bekannten dreimonatigen Verzögerung nicht mehr aktiv ist.

Wie können TE-Patienten behandelt werden?

Die am schwierigsten zu behandelnde Patientin ist diejenige, die sich darüber beschwert, dass sie ihre Haare „von Hand“ vergießt. Dermatologen sollten sich bewusst sein, dass sie mindestens eine halbe Stunde Besuch benötigt. Die Patientin ist zutiefst ängstlich, in einigen Fällen berichtet sie, dass sie nachts nicht schlafen oder aufwachen soll, wobei ihr erster Gedanke ihre Haare sind. Es ist sehr ratsam, diese Patienten nicht zu ignorieren, in ihrem Management vorsichtig zu sein und die Möglichkeit, einen psychiatrischen Rat einzuholen, nicht zu verwerfen. Selbstmordfälle sind außergewöhnlich, wurden aber leider beobachtet.

Das erste, was zu tun ist, ist die Schwere des Haarausfalls zu beurteilen. MWT ist unentbehrlich zuerst zu wissen, ob der Schuppen tatsächlich vorhanden ist. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass eine 3-Monats-Verzögerung immer vorhanden ist und aufgrund dieser Verzögerung der Patient kommen kann, wenn die Ursache von TE bereits aufgehört hat, aktiv zu sein. Zweitens, um die Schwere des Haarausfalls zu beurteilen und schließlich seinen Verlauf zu überwachen.

Um die Schwere des Haarausfalls zu beurteilen, könnte ein „Pull-Test“ ausreichend sein, aber sehr selten kommt der Patient, ohne am Vortag und manchmal sogar am selben Tag shampooniert zu haben, was den Pull-Test unzuverlässig macht. Wenn der Patient einige Tage lang nicht shampooniert hat und der Pull-Test stark positiv ist, übersteigt die Anzahl der am MWT gesammelten Haare in der Regel 300.

Trichoskopie ist sehr empfehlenswert. Es kann die Patientin nicht nur auf die Schwere ihres Problems aufmerksam machen, sondern bietet auch einen weiteren unverzichtbaren Hinweis, um zu verstehen, ob die Patientin nur TE, nur AGA oder eine Kombination aus beidem hat. Die Trichoskopie sollte in drei Bereichen durchgeführt werden: frontal, okzipital und über den Ohren. Das Vorhandensein von Vellushaaren, das Fehlen von Paaren oder Triaden von Haaren, die aus demselben Haarkanal austreten, sind nützliche Hinweise auf AGA. Umgekehrt bemerkt man eine Spärlichkeit der Haare in der Zone über den Ohren, eine Zone, die immer von AGA verschont bleibt, selbst die schwerste; ist ein Hinweis auf chronische TE.

Die Behandlung hängt natürlich von der Art der TE ab. In dem Fall, der am häufigsten bei Autoimmunerkrankungen auftritt, wird der Patient aufgefordert, für das, was es wert ist, zu verstehen, welches stressige Ereignis drei Monate vor Beginn des Haarausfalls aufgetreten sein könnte, und möglicherweise seine Ursache zu beseitigen. Dann, wenn dies unmöglich ist, wie es die Regel ist, kann ein Clobetasol-Schaum verwendet werden, der sehr einfach anzuwenden ist. Kontrollierte Studien zu seiner Anwendung sind aufgrund der dreimonatigen Verzögerung und der typischen Intermittierung chronischer TE und des daraus resultierenden Bedarfs einer zu großen Anzahl von Probanden schwierig durchzuführen. In Ermangelung einer zugelassenen Behandlung ist Clobetasol-Schaum mein bevorzugter Versuch, etwas vage Rationales zu tun. Kortikosteroid-Cremes werden im Allgemeinen von den Patienten abgelehnt, da sie die Haare schmutzig machen und Lotionen schwer zu dosieren sind. Systemische Kortikosteroide sind in der Regel nicht ratsam für TE muss für eine lange Zeit behandelt werden und wegen der unvermeidlichen Nebenwirkungen, die in keinem Verhältnis zur Schwere der ursprünglichen Erkrankung stehen. Tatsächlich muss die Behandlung mindestens drei Monate dauern, und die Patientin sollte zuvor darüber informiert werden, keine Besserung zu erwarten, und aufgefordert werden, den Schweregrad ihres Haarausfalls einmal im Monat durch MWT zu überwachen. Es kann jedoch sein, dass eine spontane Erholung vor den kanonischen drei Monaten erfolgt. In solchen Fällen sollte der Patient die Kortikosteroide nicht absetzen, um einen möglichen Rebound-Effekt zu vermeiden, sondern sie schrittweise zu verjüngen. Minoxidil wurde vorgeschlagen, aber seine Fähigkeit, die Haarzyklen zu synchronisieren, empfiehlt seine Verwendung nicht.