A.
Iatrogénica. La administración de sangre incompatible o el uso de un portador incompatible puede llevar a complicaciones de transfusión.
CUADRO 10-1. HEMODERIVADOS
| Hemoderivados | Características |
|---|---|
| Sangre completa | (500 mL); hematocrito del 35% al 40% (Tch); sin plaquetas ni factores de coagulación activos; no disponible con frecuencia |
| Concentración de glóbulos rojos | (300 ml); Tch del 65% al 80%; ausencia de plaquetas, glóbulos blancos o plasma. Los niños se transfunden con frecuencia en volúmenes de 10 ml/kg. |
| Glóbulos rojos pobres en leucocitos | (300 mL); Tch del 65% al 80%; eliminación de leucocitos del 70%; para pacientes con reacciones febriles frecuentes |
| Glóbulos rojos lavados | (300 ml); Tch del 65% al 80%; eliminación de leucocitos del 85% y plasma del 99% ; para pacientes con reacción alérgica a proteínas plasmáticas en sangre de donantes |
| Glóbulos rojos congelados | (250 ml); 65-80% de Tch; almacenamiento durante 3 años de sangre rara o células de donantes autólogos. |
| Plaquetas | (40-70 mL); 5.5 × 103 plaquetas por unidad. Cada unidad debe elevar el recuento de plaquetas 5000-10, 000; por lo general, se administran 6-10 unidades a la vez. |
| Plasma fresco congelado | (180-300 ml); 200 unidades de factor VIII y 200-400 mg de fibrinógeno por unidad; debe utilizarse dentro de las 6 horas posteriores a la descongelación; requiere tipificación ABO; fuente adecuada de todas las proteínas de coagulación |
| Crioprecipitado | >80 unidades de factor VIII (VIII: C); buena fuente de factor VIII:fVW y fibrinógeno en <15 ml de plasma |
•
La infusión inadecuada del paciente y los errores administrativos son causas importantes de transfusiones inapropiadas.
*
Cuando se utilizan soluciones hipotónicas o que contienen calcio (por ejemplo, dextrosa al 5% o solución de Ringer lactato), pueden producirse aglomeraciones de glóbulos rojos, hemólisis y formación de coágulos.
*
La sangre se debe infundir a través de líneas que transporten líquido isotónico, como solución salina normal o plasmalito.
B.
Inmunológica. La incidencia de reacciones hemolíticas es de 0,03 a 2% por unidad. Es fatal en 1/100,000.
La reacción hemolítica aguda es el resultado de la transfusión de sangre ABO incompatible.
•
Hipotensión, fiebre, escalofríos, hemoglobinuria, confusión, dolor de pecho, dolor de espalda, disnea y diátesis hemorrágica marcan esta reacción.
*
Se debe detener la transfusión y enviar sangre al paciente para obtener niveles gratuitos de hemoglobina y haptoglobina y una prueba de Coomb.
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El tratamiento es de apoyo, con mantenimiento de una buena producción de orina.
La reacción hemolítica retardada se debe a una sensibilización previa en un paciente que tiene un nivel no detectable de anticuerpos en el momento de la tipificación.
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Estos pacientes presentan hiperbilirrubinemia indirecta y hemoglobinuria varios días después de la transfusión.
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Esta reacción es generalmente bien tolerada y más leve que la anterior.
Las reacciones febriles probablemente se deban a anticuerpos antileucocitos y se observan en pacientes que se han sometido a transfusiones previas. Aunque se trata de una reacción leve, se debe descartar una reacción hemolítica aguda antes de continuar con la transfusión.
Se observan reacciones alérgicas no hemolíticas en un 1% a un 4% por unidad de transfusión. Estas reacciones se producen generalmente en pacientes que no han recibido transfusiones previas y pueden ser causadas por una reacción a los leucocitos o a las proteínas plasmáticas.
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La reacción suele ser leve, con urticaria, fiebre, urticaria y broncoespasmo, pero puede ser grave e incluso presentarse con anafilaxia.
*
El tratamiento es de apoyo:se pueden indicar antihistamínicos (difenhidramina, 25 mg IV), epinefrina (1: 1000; 0,1 a 0,5 mg IM o SC cada 10 a 15 minutos) y esteroides intravenosos (hidrocortisona, 40 a 100 mg).
La inmunosupresión se está convirtiendo en una complicación más reconocida de la transfusión de sangre.
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Los datos de estudios de cirugía cardíaca, cáncer de colon y trasplante renal muestran una disminución de la proliferación de linfocitos T, relación CD4/CD8 inversa, depresión de las células asesinas naturales, disminución de la reactividad de los linfocitos B frente a antígenos y disminución de la fagocitosis de macrófagos.
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Dados estos hallazgos, se deben tener en cuenta los riesgos de inmunosupresión al decidir la transfusión. Sin embargo, el miedo a la inmunosupresión no debe anular la necesidad de un reemplazo sanguíneo adecuado en el entorno agudo.
C.
Infecciones. El avance de las tecnologías dedicadas a la detección de enfermedades infecciosas ha aumentado en gran medida la seguridad del suministro de sangre. Las pruebas de amplificación nucleica (NAT) se realizan ahora en prácticamente toda la sangre recolectada en los Estados Unidos para la detección del VIH y la hepatitis C. Es probable que los avances futuros en las técnicas de detección conduzcan a una menor incidencia de hepatitis B.
La contaminación viral por unidad de transfusión se notifica como:
a.
VIH: 1/1 a 2 millones
b.
Hepatitis B: 1/200,000
c.
Hepatitis C: 1/1 a 2 millones
d.
Virus linfocitotrófico de células T humanas (HTLV) tipos I y II: 1/1 a 2 millones
e.
Virus del Nilo Occidental: 1/1 millón en áreas endémicas
f.
El citomegalovirus (CMV) es el virus más común transmitido con transfusiones en los Estados Unidos. Debido a que es endémica, no se realizan exámenes de detección de rutina para CMV. Sin embargo, la transmisión del CMV por transfusión requiere la transferencia de leucocitos infectados, y con la transición a un suministro de sangre reducido a todos los leucocitos, la transmisión del CMV es cada vez menos frecuente.
*
Pacientes inmunodeprimidos (p. ej., pacientes trasplantados) deben recibir hemoderivados con reducción de leucocitos o controlados por CMV.
La contaminación bacteriana por unidad de transfusión se reporta como:
a.
Transfusiones de productos con contaminantes bacterianos (por ejemplo, sífilis, malaria, Yersinia enterocolítica, Babesia microti, Trypanosoma cruzi): 1/5 millón
b.
La aparición de fiebre, escalofríos e hipotensión poco después de la transfusión dificulta la distinción de la reacción alérgica o hemolítica aguda. Estos pacientes pueden enfermarse gravemente y es posible que necesiten tratamiento con agentes antimicrobianos de amplio espectro y cuidados de apoyo.
D.
Complicaciones metabólicas
Potasio
a.
Los glóbulos rojos empaquetados contienen de 30 a 40 mEq por unidad después de 3 semanas de almacenamiento secundario a lisis celular. La hiperpotasemia puede inducirse en el contexto de una transfusión masiva.
Calcio
a.
El citrato, el conservante utilizado en los productos sanguíneos, se une al calcio para evitar la coagulación durante el almacenamiento.
b.
A velocidades de perfusión >1 unidad por 5 minutos, puede producirse hipocalcemia. Esto puede causar hipotensión, depresión miocárdica, arritmias y coagulopatía.
c.
El tratamiento es gluconato de calcio intravenoso lento (0,45 mEq de calcio elemental) por 100 mL de sangre citrada transfundida.
Ácido-base
a.
Los glóbulos rojos almacenados contienen citrato, que el hígado convierte en bicarbonato, perpetuando así un efecto alcalótico.
Hipotermia
a.
Definida como temperatura < 34°C (los PRBC se almacenan entre 1° y 6°C y tienen una vida útil de 35 días.)
b.
La infusión de productos de sangre fría aumenta la pérdida de calor causada por la exposición y tiene varios efectos perjudiciales, incluidos:
i.
Acidosis
ii.
Desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de oxígeno
iii.
Aumento de la afinidad por el oxígeno
iv.
Deterioro de la función plaquetaria
v.
Depresión miocárdica
vi. Arritmias vii.
Depresión respiratoria
c.
Por lo tanto, cuando se transfundan grandes cantidades de productos sanguíneos, se debe usar un tubo intravenoso calentado.
E.
La coagulación intravascular diseminada (CID)
El adenosina difosfato de glóbulos rojos (ADP) y la fosfolipoproteína de membrana activan el sistema procoagulante a través del factor XII y el complemento. Se produce trombosis microvascular difusa, que consume plaquetas y factores de coagulación. La fibrinólisis simultánea libera productos fraccionados de fibrina en la circulación.
a.
La etiología de la CID incluye:
i.
Transfusión masiva
ii.
Sepsis
iii.
Lesión por aplastamiento
iv.
Lesiones múltiples
b.
Las características clínicas incluyen:
i.
Fiebre
ii.
Hipotensión
iii.
Acidosis
iv.
Proteinuria
v.
Hipoxia
c.
Las características de laboratorio incluyen:
i.
Trombocitopenia (<80.000/mm3)
ii.
Disminución del fibrinógeno (0,8 g/L)
iii.
TP y TP prolongados
iv.
Productos de degradación de fibrina elevados o dímeros D
v.
Glóbulos rojos fragmentados en frotis
d.
El tratamiento implica soporte hemodinámico agresivo y eliminación de la causa subyacente (transfusión de glóbulos rojos lavados compatibles). Si estas medidas fallan, hemos utilizado infusión IV de heparina (ajustada para mantener el cociente normalizado internacional (INR) entre 1,1 y 1,5), antitrombina III o ácido epsilon-aminocaproico (Amicar) con éxito variable. El inicio de la CID presagia un mal pronóstico. La mortalidad es alta debido principalmente al daño y fallo de los órganos terminales.
F.
Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones (TRALI). El TRALI se define como edema pulmonar no cardiogénico relacionado temporalmente con la terapia de transfusión.
El diagnóstico requiere la exclusión de otros diagnósticos (como sepsis, sobrecarga de volumen, edema pulmonar cardiogénico).
La patogénesis puede explicarse por una hipótesis de dos hits, siendo el primer hits una condición inflamatoria predisponente y el segundo hits que involucra la transferencia pasiva de anticuerpos neutrófilos o HLA del donante o la transfusión de lípidos biológicamente activos de productos sanguíneos celulares más antiguos.
La primera tih consiste en cebar la adherencia de los neutrófilos al endotelio pulmonar. Los ejemplos del primer golpe pueden incluir cirugía, sepsis, trauma, transfusiones masivas, enfermedad cardíaca y posiblemente multiparidad.
El segundo golpe activa estos neutrófilos cebados, lo que resulta en la liberación de las especies reactivas de oxígeno que causan fugas capilares y edema pulmonar.
El tratamiento es de apoyo con resultados mejores que para la mayoría de las otras causas de lesión pulmonar aguda. El manejo debe guiarse por el uso de un catéter de arteria pulmonar (PAC) para mostrar que no se necesitan líquidos dentro de una cuña normal. Se debe excluir la sobrecarga de volumen para diferenciar el TRALI de fenómenos como el shock pulmonar o el síndrome de angustia respiratoria en adultos después de una transfusión masiva.
La tasa de mortalidad puede ser tan alta como 5% a 8%.
E.
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
Este síndrome se presenta en pacientes con una incidencia media de 0,02% por unidad de transfusión de sangre.
Puede ocurrir con cualquier producto sanguíneo que contenga plasma, y los signos generalmente aparecen durante la transfusión o dentro de 3 a 4 horas.
Las características clínicas incluyen fiebre, escalofríos, hipotensión e insuficiencia respiratoria progresiva.
La hipoxemia es refractaria al oxígeno suplementario, y el SDRA se puede evitar transfundiendo glóbulos rojos lavados en pacientes sintomáticos.