Acute Coronary Syndrome (ACS) – Causes and Treatment

Image : ”Heart Attack Grill” by Mary Sue. Lisenssi: CC BY-SA 2.0

akuutin koronaarisyndrooman määritelmä

akuutin koronaarisyndrooman kolme kokonaisuutta

akuutti koronaarisyndrooma (ACS) koostuu kolmesta kokonaisuudesta:

• epästabiili angina pectoris
• ei-ST-segmentin nousu sydäninfarkti (NSTEMI)
• ST-segmentin nousu sydäninfarkti (STEMI)
  

  Kuva: Jer5150: ”akuutti koronaarioireyhtymä (ACS)”. Lisenssi: CC BY-SA 3.0

akuutin Koronaarioireyhtymän epidemiologia

akuutti koronaarioireyhtymä yleisin kuolinsyy teollisuusmaissa

sepelvaltimotauti, joka muun muassa voi oireilla SEPELVALTIMOTAUTINA, on yleisin kuolinsyy teollisuusmaissa. Vuosittain noin 8 miljoonaa ihmistä kokee sepelvaltimotautiin liittyvän kuolleisuuden.

• US: 780 000 tapausta / vuosi
• keski-ikä: 68 (IQR 56-79)
• M: F 3:2
• 70 % ei-ST-nousu

akuutin Koronaarioireyhtymän etiologia

akuutin koronaarioireyhtymän syyt

noin 95%: ssa tapauksista sepelvaltimoiden sisälle ateroskleroosin yhteydessä muodostunut repaleinen plakki aiheuttaa ACS-oireita. Niveltulehdukset, endokardiitti, kokaiinin käyttö, sydänläppäproteesien emboliat tai muut paradoksaaliset emboliat ovat etiologisesti vähemmän merkittäviä.

kuva: ”kuva A on katsaus sydämeen ja sepelvaltimoon, jossa näkyy sydänkohtauksen aiheuttama vaurio (kuollut sydänlihas). Kuva B on sepelvaltimon poikkileikkaus, jossa on plakin kertyminen ja plakin repeämisestä johtuva verihyytymä.”National Heart Lung and Blood Institute (nih). Lisenssi: Gemeinfrei

sepelvaltimotautikohtauksen luokitus

sepelvaltimotautikohtauksen luokitus

ACS-luokitus voidaan suorittaa GRACE-Risk-pisteytyksellä, joka mahdollistaa riskin osituksen. Tämä pistemäärä sisältää parametrit, kuten iän tai sykkeen, ja se on laskettava GRACE-Risk-Scores-ohjelmiston avulla.

riski voidaan määrittää sekä sairaalassaoloajan että stationaarisen kuolleisuuden osalta. Riski kuolla sairaalassa, esimerkiksi < 108 pistettä, on alle 1%. Kun pistemäärä on > 140 pistettä, riski on kuitenkin 3%.

akuutin Koronaarioireyhtymän Patofysiologia

akuutti koronaarioireyhtymä sepelvaltimon tukoksena

sepelvaltimoissa ilmeisen ateroskleroosin aiheuttama plakki repeää ja vapauttaa plakkikomponentteja. Tämän seurauksena trombosyyttien aggregaatio aktivoituu verisuonissa.

toistuva embolisaatio voi johtaa epästabiilin angina pectoriksen tai nstemin oireisiin. Sepelvaltimon täydellisen tukoksen aiheuttava trombi johtaa STEMiin.

akuutin Koronaarioireyhtymän oireet

akuutin koronaarioireyhtymän oireet

esiintyy usein äkillistä, kovaa kipua, joka säteilee tyypillisesti vasempaan olkapäähän ja vasempaan käsivarteen. (Varoitus: säteily kehon oikealle puolelle on myös mahdollista!) Se esiintyy usein ilman aikaisempaa rasitusta, paranee vain hieman tai ei lainkaan nitroglyseriinin tai levon avulla ja kestää yli 15 minuuttia.

kipua voidaan kuvata sietämättömäksi, kramppimaiseksi puristukseksi rinnassa. Lisäksi hengenahdistus ja kuolemanpelko sekä niihin liittyvä heikkous, pahoinvointi ja hikoilu ovat tyypillisiä. Säteilyä voi esiintyä myös ylävatsaan, selkärankaan tai kaulaan. Verenpaineen lasku ja takykardia, johon liittyy kylmä hikoilu, voivat olla merkkejä alkavasta

akuutin Koronaarioireyhtymän diagnostiikasta

EKG: stä ja sydänentsyymien arvioinnista akuutissa koronaarioireyhtymässä

lääketieteellisen historian ja fyysisen tutkimuksen lisäksi, mikä voi osoittaa tyypilliset kipuominaisuudet ja paljastaa verenpaineen muutokset, 12-johtoisesta EKG: stä sekä sydänentsyymien CK, CK-MB (spesifinen sydäninfarktille) ja erityisesti troponiinien I ja T arvioinnista, ovat ratkaisevia.

Kuva: MADHERO88: n ”ECG paper 12 leads”. Lisenssi: CC BY-SA 3.0

lisäksi myoglobiinin, LDH: n, GOT: n, CRP: n ja kreatiniinin arvioinnit voivat olla hyödyllisiä. Myoglobiinitasot voivat kuitenkin myös nousta voimakkaassa fyysisessä ponnistuksessa, ja GOT: tä voi esiintyä myös maksasoluissa ja luustolihaksissa sydäntä lukuun ottamatta. LDH voi toimia vain pitkäaikaisena merkkiaineena, sillä se alkaa nousta vasta 6-12 tunnin kuluttua ja saavuttaa maksiminsa muutaman päivän kuluttua.

monofaasinen ST-segmentin nousu – infarktin vaiheet

epästabiili angina pectoris on ominaista, että troponiinipitoisuudet eivät nouse. Sekä NSTEMISSÄ että STEMISSÄ sydänentsyymit muuttuvat. STEMILLE on nimensä mukaisesti ominaista monofaasinen ST-segmentin korkeus, joka kulkee suoraan T-aaltoon. Infarktin vaiheesta riippuen tämä muutos voi vaihdella:

• vaihe 0 (alkuvaihe): enintään 6 tuntia infarktin jälkeen, tyypillisesti T-aallon huippunousu, tukehtumisvaara-t
• Vaihe 1 (akuutti infarkti): muutaman tunnin tai päivän kuluttua infarktista, tyypillinen monofaasinen ST-nousu
• Vaihe 2 (välivaihe): ST-nousu, samoin kuin R-Aalto, heikkenevät, tapahtuu niin sanottu R-menetys ja Q-aallon suureneminen, joka Pardée-Q: n tavoin viestii sydänlihaksen uppoamisesta. T-aallon negatiivisen modulaation huippu syntyy
• Vaihe 3 (viimeinen vaihe): yli 6 kuukautta infarktin jälkeen QRS-kompleksin muutokset pysyvät, Pardée-Q kestää yleensä jopa koko eliniän, kun taas ST-segmentin ja T-aallon normalisoituminen

Nstemillä tämä St-aallon nousu puuttuu EKG: stä; sen sijaan ST-segmentin aleneminen tai syvänegatiiviset T-aallot voidaan havaita. Vaikka troponiiniarvot eivät suoraan nousisikaan (70% 3 tunnin kuluttua, 90% 6 tunnin kuluttua), infarktia ei voida välittömästi sulkea pois. Mittaukset on toistettava 3 tunnin välein.

kolmannesta päivästä lähtien troponiiniarvot antavat tietoa infarktin laajuudesta. Ne eivät sovellu uudelleen infarktin diagnosointiin, koska ne pysyvät koholla noin 2 viikkoa ennen kuin niiden arvot palautuvat normaaleiksi. Siksi on parempi käyttää CK-MB: tä troponiinin sijaan sydäninfarktin jälki-infarktin diagnosoinnissa. Sydämen merkkiaineisiin voivat vaikuttaa muut sairaudet, kuten keuhkoveritulppa, akuutti sydämen rappeuma tai jopa munuaisten vajaatoiminta.

kaikukardiografia akuutissa koronaarioireyhtymässä

kaikukardiografiassa voidaan heti näyttää seinäliikevirheitä. Kultakanta on kuitenkin sydämen katetritutkimus, joka tehdään mahdollisimman nopeasti. Sydämen magneettikuvauksessa infarktin arvet voidaan visualisoida.

akuutin Koronaarioireyhtymän patologia

kellertävät täplät, valkeahko arpikudos

patologia voidaan jäljittää sydämen kudoksen verenkierron puutteeseen. Kun perfuusio on alle 25% normaalivirrasta, kudos vaurioituu peruuttamattomasti. 6-12 tunnin kuluttua vaurio näkyy valomikroskoopilla kellertävien täplien muodossa.

se aiheuttaa täyden myocytolyysin, joka alkaa solujen tumien haalistumisesta ja poikkijuovan häviämisestä. Muutaman päivän kuluttua granulaatiokudos muodostuu, joka sisältää hemorragisen reunan ja monia marginaalisia leukosyyttejä. Vasta 2 viikon kuluttua esiintyy valkeahkoa arpikudosta.

sepelvaltimotautikohtauksen erotusdiagnoosi

sepelvaltimotautikohtauksen kaltaiset sairaudet

EKG: n muutokset voivat johtua myös muista sairauksista. Esimerkiksi ST: n nousua voi esiintyä myös perikardiitin tai vasemman sydämen hypertrofian aikana, ja syviä Q-aaltoja voi esiintyä keuhkoembolian, Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymän tai hypertrofisen kardiomyopatian aikana.

lisäksi kaikki muut rintakivun syyt on erotettava selvästi ACS: stä. Tärkeimmät syyt ovat keuhkoembolia, aortan dissektio, jännitys ilmarinta, ja spontaani repeämä ruokatorven (Boerhaave-oireyhtymä). Lisäksi sydänlihastulehdus, perikardiitti ja tuki-ja liikuntaelinten rintakipu ovat tärkeitä erotusdiagnooseja, jotka tulevat esiin akateemisissa testeissä.

akuutin Koronaarioireyhtymän

akuutin koronaarioireyhtymän

jatkuva hapenotto voidaan antaa ensimmäisestä hoidosta aina lopulliseen diagnoosiin saakka. Myös ylävartalon pitäminen korotetussa asennossa hengenahdistuksen tai sydämen vajaatoiminnan lievittämiseksi on suositeltavaa. Nitroglyseriini (1 kapseli tai 2 ruiskua = 0, 8 mg, 1-5 mg laskimoon, varoitus: vasta-aiheinen SBP < 90 mm Hg ja PDE-5-estäjien antaminen!) voidaan antaa, ja morfiinia (3-5 mg laskimoon 5-10 minuutin välein) voidaan antaa voimakkaan kivun aikana, jota nitroglyseriini ei helpota.

asetyylisalisyylihapon ja hepariinin anto, stressi EKG akuutissa koronaarioireyhtymässä

lisäksi kaikille potilaille annetaan asetyylisalisyylihappoa (250-500 mg); infarktin yhteydessä myös hepariinia (5000 IU). Lihaksensisäisiä injektioita ei tule antaa, koska KREATIINIKINAASIARVOT nousevat ja tekevät lyysihoidon mahdottomaksi. Epästabiilissa angina pectoriksessa, joka voidaan turvallisesti erottaa infarktista vasta 6 tunnin kuluttua, tarvitaan lisää diagnostisia testejä, kuten rasitussähkökäyrä. Tämän jälkeen tehdään päätös jatkohoidosta.

Image: Jheuser ”Stress test with ST-Depression (Arrow) from 100 W (column C)”. Lisenssi: CC BY-SA 3.0

sydämen katetrointi NSTEMI

NSTEMI-hoidossa sydämen katetrointi on pakollinen, ja toteutusaika on 2-72 tuntia potilaan riskiprofiilista riippuen. STEMI: n tapauksessa tukkeutunut sepelvaltimon verisuoni tulee revaskularisoida mahdollisimman nopeasti PCI: n avulla.

sepelvaltimotautikohtauksen riskinarviointi

tämä on etusijalla kaikilla potilailla, joilla epäillään ACS: ää. Riskiositustyökaluja on tarjolla useita. Niiden tavoitteena on ennustaa suuria sydänhaittatapahtumia (MACE).

sydänpisteet rintakipupotilailla

riskitekijät

• hypertensio
• Diabetes
• hyperkolesterolemia
• lihavuus (BMI > 30)
• positiivinen suvussa ACS < 65-vuotiaat
• tunnetut sydän-ja verisuonitaudit (CAD, TIA/aivohalvaus, PAD)
• Tupakointi

Sydänpisteiden käyttö

sepelvaltimotautikohtauksen komplikaatiot

ACS: n komplikaatiot ovat monimutkaisia; niiden vaikeusaste riippuu sydänlihasvaurion laajuudesta. Vaurioituneesta alueesta riippuen voi esiintyä oikean tai vasemman kammion vajaatoimintaa tai, jos kyseessä on vaurioitunut papillaarinen lihas, eteis-kammioläppien vajaatoiminta.

alueen puutoksesta voi seurata sydämen rytmihäiriöitä, jotka voivat johtaa jopa äkilliseen sydänpysähdykseen. Kardiogeenisen sokin lisäksi on sydänlihaksen aneurysman repeämän uhka. Lisäksi sydänlihaksen repeämä on mahdollinen. Infarktin seurauksena perikardiitti voi ilmaantua vielä seuraavien 6 viikon aikana.

sepelvaltimotaudin ehkäisy

koska 95% ACS-tapauksista on sepelvaltimotaudin ilmentymiä, jälkimmäistä tilaa pyritään välttämään. Sepelvaltimotaudin ehkäisemiseksi on suositeltavaa poistaa riskitekijät, erityisesti suuret riskitekijät, kuten kolesteroli, valtimoverenpaine, diabetes ja tupakointi. Lähestymistavat kohdistuvat pääasiassa käyttäytymisen muutoksiin, kuten ravitsemukseen ja liikuntaan. Näihin lähestymistapoihin voi saada apua myös lääkityksellä.