Akutt Koronarsyndrom (ACS) – Årsaker Og Behandling

Bilde : «Hjerteinfarktgrill» Av Mary Sue. Lisens: CC BY-SA 2.0

Definisjon Av Akutt Koronarsyndrom

de tre enhetene i akutt koronarsyndrom

Akutt koronarsyndrom (ACS) består av tre enheter:

• Ustabil angina pectoris
• ikke-st-segmenthøyde myokardinfarkt (NSTEMI)
• st-segmenthøyde myokardinfarkt (STEMI)
  

  Bilde: «Akutt koronarsyndrom (ACS),» Av Jer5150. Lisens: CC BY-SA 3.0

Epidemiologi Av Akutt Koronarsyndrom

akutt koronarsyndrom som den hyppigste dødsårsaken i industrialiserte land

Koronar hjertesykdom, som blant annet kan være symptomatisk SOM EN ACS, er den vanligste dødsårsaken i industrialiserte land. Hvert år opplever ca 8 millioner mennesker dødelighet relatert til koronar hjertesykdom.

• USA: 780 000 tilfeller / år
• Gjennomsnittsalder: 68 (IQR 56-79)
• M: F 3:2
• 70 % non-st-elevation

Etiologi Av Akutt Koronarsyndrom

Årsaker til akutt koronarsyndrom

i ca 95% av tilfellene, en sprukket plakk, som har dannet inne i koronararteriene innenfor rammen av aterosklerose, er ansvarlig FOR ACS symptomer. Arthritider, endokarditt, kokainbruk, emboli av hjerteventilproteser eller andre paradoksale embolier er av mindre betydning etiologisk.

Bilde: «Figur A er en oversikt over et hjerte og koronararterie som viser skade (død hjerte muskel) forårsaket av et hjerteinfarkt. Figur B er et tverrsnitt av koronararterien med plakkoppbygging og blodpropp som følge av plakkbrudd.»Av National Heart Lung And Blood Institute (NIH). Lisens: Gemeinfrei

Klassifisering Av Akutt Koronarsyndrom

Klassifisering av akutt koronarsyndrom

acs klassifisering kan utføres ved HJELP AV GRACE-Risk-Score, som tillater risiko lagdeling. Denne poengsummen inkluderer parametere som alder eller hjertefrekvens og må beregnes ved HJELP AV GRACE-Risk-Scores-Programvaren.

risikoen kan bestemmes både for sykehusopphold og for post-stasjonær dødelighet. Risikoen for å dø på sykehuset, for eksempel med en score på < 108 poeng, er mindre enn 1%. Med en score på > 140 poeng er risikoen imidlertid 3%.

Patofysiologi Av Akutt Koronarsyndrom

Akutt koronarsyndrom som okklusjon av en koronararterie

en plakett forårsaket av manifest aterosklerose i koronararteriene brudd og setter fri plakk komponenter. Som et resultat aktiveres trombocyttaggregering i blodkarene.

gjentatt embolisering kan føre til symptomer på ustabil angina pectoris eller NSTEMI. En trombose som forårsaker fullstendig okklusjon av kranspulsåren resulterer I STEMI.

Symptomer På Akutt Koronarsyndrom

Symptomer på akutt koronarsyndrom

det er ofte en plutselig, sterke smerter som vanligvis stråler ut til venstre skulder og venstre arm. (Advarsel: stråling til høyre side av kroppen er også mulig !) Det skjer ofte uten tidligere anstrengelse, forbedrer bare litt, eller slet ikke ved administrering av nitroglyserin eller hvile og varer lenger enn 15 minutter.

smerten kan beskrives som en uutholdelig, krampelignende tetthet i brystet. I tillegg er dyspnø og frykt for døden, samt tilhørende svakhet, kvalme og svette, typiske. Stråling til overlivet, ryggraden eller nakken kan også forekomme. Et fall i blodtrykk og takykardi, ledsaget av kald svette, kan være tegn på en begynnelse

Diagnostikk Av Akutt Koronarsyndrom

EKG og vurdering av hjerteenzymer ved akutt koronarsyndrom

i tillegg til medisinsk historie og fysisk undersøkelse, som kan indikere de typiske smerteegenskapene og avsløre blodtrykksendringer, ET 12-ledet EKG OG evaluering av hjerteenzymer CK, CK-MB (spesifikt for hjerteinfarkt), og spesielt troponiner I Og T, er avgjørende.

Bilde: «EKG-papir 12 fører,» Av Madhero88. Lisens: CC BY-SA 3.0

videre kan vurderinger for myoglobin, LDH, GOT, CRP og kreatinin være nyttige. Myoglobinnivåer kan imidlertid også stige under sterk fysisk innsats, og GOT kan også forekomme i leverceller og skjelettmuskler, bortsett fra hjertet. LDH kan bare tjene som en langtidsmarkør, da DEN bare begynner å stige etter 6-12 timer og når sitt maksimum etter noen dager.

Monofasisk st-segmenthøyde – Stadier av infarkt

Ustabil angina pectoris er preget av mangel på økning i troponinnivåer. For BÅDE NSTEMI og STEMI endres hjerteenzymene. STEMI, ifølge navnet, er preget av en monofasisk st-segmenthøyde, som direkte passerer Inn I T-bølgen. Avhengig av stadium av infarkt, kan denne endringen variere:

• Trinn 0 (innledende trinn): opptil 6 timer etter infarkt, typisk preget av en toppøkning Av T-bølgen, merket som kvelning-T
• Trinn 1 (akutt infarkt): noen timer til dager etter infarkt, preget av den typiske monofasiske st-høyden
• Trinn 2 (mellomstadium): st-høyden, så vel Som r-bølgen, forverres, det såkalte r-tapet og en forstørrelse Av Q-bølgen oppstår, som, Som Pardé-Q, signalerer myokardets senking. En topp negativ modulering Av t-bølgen er opprettet
• Trinn 3 (siste stadium): mer enn 6 måneder etter infarkt forblir endringene I QRS-komplekset, Pardé-Q varer vanligvis i livet, MENS st-segmentet og T-bølgen normaliserer

med NSTEMI mangler DENNE st-høyden I EKG; i stedet KAN st-segmentdepresjon eller dype negative t-bølger observeres. Selv om det ikke er noen direkte økning i troponinverdier (70% etter 3 timer, 90% etter 6 timer), kan infarkt ikke umiddelbart utelukkes. Målingene må gjentas hver 3. time.

fra 3. dag og fremover kan troponinverdiene gi informasjon om omfanget av infarkt. De er ikke egnet for diagnose av et infarkt fordi de forblir forhøyede i ca 2 uker før nivåene går tilbake til det normale. Derfor er det bedre å bruke ck-MB i stedet for troponin for å diagnostisere post-MI re-infarkt. Hjertemarkører kan påvirkes av andre sykdommer, som lungeemboli, akutt hjertedegenerasjon eller til og med nyreinsuffisiens.

Ekkokardiografi ved akutt koronarsyndrom

i ekkokardiografi kan veggbevegelsesfeil umiddelbart vises. Gullstandarden er imidlertid en hjertekateterundersøkelse utført så raskt som mulig. I en hjerte MR kan infarkt arr bli visualisert.

Patologi Av Akutt Koronarsyndrom

Gulaktige flekker, hvitaktig arrvev

patologien kan spores tilbake til mangel på blodstrøm til hjertevevet. Med perfusjon på mindre enn 25% av normal strømning, er vevet irreversibelt skadet. Etter 6-12 timer kan skaden ses av lysmikroskop i form av gulaktige flekker.

det resulterer i full myocytolyse, som begynner med at cellekjernene falmer og kryssstrieringen går tapt. Etter noen dager dannes granulasjonsvev, som inneholder en hemorragisk kant og mange marginale leukocytter. Først etter 2 uker oppstår hvitt arrvev.

Differensialdiagnose Av Akutt Koronarsyndrom

Sykdommer som ligner på akutt koronarsyndrom

ENDRINGER I EKG kan også tilskrives andre sykdommer. FOR EKSEMPEL KAN st-økninger også forekomme under perikarditt eller venstre hjerte hypertrofi, og dype Q-bølger kan oppstå under lungeemboli, Wolff-Parkinson-White syndrom eller hypertrofisk kardiomyopati.

videre må alle andre årsaker til brystsmerter være tydelig skilt fra ACS. De viktigste årsakene er lungeemboli, aortadisseksjon, spenningspneumothorax og spontan ruptur av spiserøret(Boerhaave-Syndrom). Videre er myokarditt, perikarditt og muskuloskeletale brystsmerter viktige differensialdiagnoser som kommer opp under akademiske tester.

Behandling Av Akutt Koronarsyndrom

Kontinuerlig administrasjon av oksygen ved akutt koronarsyndrom

fra første behandling opp til endelig diagnose kan oksygen administreres. Det anbefales også å holde overkroppen i forhøyet stilling for å lindre kortpustethet eller hjertesvikt. Nitroglyserin (1 kapsel eller 2 squirts = 0,8 mg, 1-5 mg intravenøst, forsiktighet: kontraindisert FOR SBP < 90 mm Hg og administrering AV PDE-5-hemmere!) kan administreres, og morfin (3-5 mg intravenøst hver 5-10 minutter) kan gis under sterke smerter som ikke lindres av nitroglyserin.

Acetylsalisylsyre og heparinadministrasjon, stress EKG ved akutt koronarsyndrom

videre får alle pasienter acetylsalisylsyre (250-500 mg); i tilfelle infarkt bør de også få heparin (5000 IE). Intramuskulære injeksjoner bør ikke utføres fordi ck-verdiene øker og gjør lysisbehandling umulig. Under ustabil angina pectoris, som kun kan skilles sikkert fra infarkt etter 6 timer, er det nødvendig med flere diagnostiske tester, for eksempel et stress-EKG. Deretter fattes en beslutning om videre behandling.

Bilde: «Stresstest MED St-Depresjon (Pil) fra 100 W (kolonne C),» Av JHeuser. Lisens: CC BY-SA 3.0

Hjertekateterisering ved IKKE-STEMI

ved IKKE-STEMI er hjertekateterisering obligatorisk, med tidsramme for implementering fra 2-72 timer, avhengig av pasientens risikoprofil. FOR STEMI bør det blokkerte koronarbeinet revaskulariseres så raskt som mulig ved HJELP AV PCI.

Risikovurdering For Akutt Koronarsyndrom

dette prioriteres hos alle pasienter med MISTANKE OM ACS. Det er mange risiko lagdeling verktøy tilgjengelig. Deres mål er å forutsi store uønskede hjertehendelser (MACE).

hjerte score for brystsmerter pasienter

Risikofaktorer

• Hypertensjon
• Diabetes
• Hyperkolesterolemi
• Fedme (BMI > 30)
• POSITIV familiehistorie med ACS < 65 år
• kjent kardiovaskulær sykdom (CAD, TIA/slag, PAD)
• Røyking

bruk AV HJERTE score

Komplikasjoner Av Akutt Koronarsyndrom

komplikasjoner AV ACS er komplekse; deres alvorlighetsgrad avhenger av omfanget av hjerteinfarkt. Avhengig av det skadede området, kan høyre eller venstre ventrikulær svikt eller, i tilfelle en skadet papillarmuskel, mangel på atrioventrikulære ventiler, forekomme.

Hjerterytmeforstyrrelser kan skyldes deprivasjon av et område, noe som kan føre til plutselig hjertestans. I tillegg til kardiogent sjokk, er det trusselen om myokardisk aneurysmbrudd. Videre er en myokardbrudd mulig. Som et resultat av infarkt, kan perikarditt fortsatt oppstå i løpet av de neste 6 ukene.

Forebygging Av Akutt Koronarsyndrom

da 95% AV ACS-tilfellene er manifestasjoner av koronar hjertesykdom, er målet å unngå sistnevnte tilstand. For forebygging av koronar hjertesykdom anbefales det at risikofaktorer elimineres, spesielt viktige risikofaktorer som kolesterol, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus og røyking. Tilnærmingene er overveiende rettet mot atferdsmessige modifikasjoner som ernæring og mosjon. Disse tilnærmingene kan også assisteres av medisinering.