Geenit, oireet ja verikokeet Lektiiniherkkyyden toteamiseksi

kannatan vahvasti ihmisten erilaisuuden ymmärtämistä. Kun tajusin, että lektiinit ovat ongelma kasviruoissa, oletin, etten voi olettaa ihmisten olevan herkkiä lektiineille vain siksi, että minä olen. Mutta kun olin auttanut satoja ihmisiä, aloin nähdä kuvioita, joiden avulla voin määrittää, kuka on ja ei ole lektiini herkkä-ja mikä tärkeintä, missä määrin ihmiset ovat lektiini herkkä.

mikä on Lektiiniherkkyys?

Tausta

on kulunut noin kaksi vuotta siitä, kun muotoilin teoriani lektiineistä merkittäväksi ruuasta johtuvien ongelmien aiheuttajaksi. Teoria sai alkunsa itse tehdyistä kokeista ruoilla ja sitten kaavojen näkemisestä. Enemmän lektiinejä sisältävät ruoat aiheuttivat enemmän ongelmia.

sitten lähdin katsomaan, kuka muu tämän löysi ja löysin hajanaista tietoa sieltä täältä, mutta juuri mitään vakavasti tutkittavaa ei ollut. Löysin ainoan saatavilla olevan kliinisen tutkimuksen, jonka teki tohtori Steven Gundry. Tutkimusta ei julkaistu, koska Toht. Gundry sanoo, että hänellä ei yksinkertaisesti ole aikaa, mutta pystyin haastattelemaan häntä podcastiani varten.

skeptisyys

jos olisin voinut lukea tämän tiedon kymmenen vuotta sitten, se olisi auttanut minua niin paljon. Ongelmana oli, että olin liian skeptinen toisten kuuntelemiseen – ja hyvästä syystä.

olen sen tyyppinen ihminen, joka suhtautuu skeptisesti esimerkiksi lektiiniherkkyyteen, Ellen ymmärrä konkreettisesti, miksi joku kaltaiseni on lektiiniherkkä, kun taas joku muu voi näennäisesti syödä lektiinejä ilman merkittäviä ongelmia.

ainakin minun olisi nähtävä itseni ja muiden välillä selkeitä objektiivisia eroja sen sijaan, että kuuntelisin jonkun sanovan, että palkokasvit ovat kamalia kaikille (vaikka se olisikin oikein).

tämä viesti on tarkoitettu epäilijöille, jotka oikeutetusti kysyvät: Mistä tiedän, olenko lektiiniherkkä? Miksi muilla ei ole ongelmia? Mitkä biomarkkerit ovat tärkeitä osoittamaan, että olet lektiiniherkkä?

Lektiiniherkän spektrin

lektiiniherkkyys on spektrissä. Jotkut ihmiset ovat äärimmäisen herkkiä, kuten minä, kun taas toiset eivät ole merkittävästi herkkiä.

tämä viesti on minun nykyinen ajattelu siitä, miten tietää, jos olet lektiiniherkkyys ja miten selvittää, missä makaat lektiiniherkkyyden spektri.

tässä viestissä yhdistyvät tieto itsestäni, tutkimuksistani ja asiakkailta aikojen kuluessa havaituista kaavoista. En olisi koskaan voinut selvittää näitä asioita näkemättä johdonmukaisia malleja asiakkailtani-joten tämä viesti on omistettu heille.

valtaosa asiakkaistani sattuu olemaan lektiiniherkkiä, mutta miten lektiiniherkkä on pitkään ollut päässäni kysymysmerkki, josta minun oli vaikea olla tarkka.

lektiiniherkkyyden voi tunnistaa oireiden, verikokeiden ja geenien yhdistelmästä. Mitä enemmän näitä on, sitä varmemmin voi olla, että on lektiiniherkkä ja sitä enemmän lektiinit vaikuttavat.

minulla sattui olemaan kaikki biomarkkerit, ja ei ole yllättävää, että olen erittäin lektiiniherkkä. Tämän tietäminen tekee sinut vähemmän epäileväiseksi.

ajan mittaan lisään jatkuvasti lisää tapoja tietää, oletko lektiiniherkkä, mutta toistaiseksi tämä on ylivoimaisesti huipputason diagnostinen menetelmä.

kolme luokkaa ihmisiä, jotka ovat Lektiiniherkkiä

koska teoriani, aloin etsiä malleja asiakkailtani siitä, kuka oli ja ei ollut lektiiniherkkä.

aluksi teoriani oli, että minun ei pitäisi olettaa, että muilla oli ongelma vain siksi, että minulla oli. Mutta kokemuksen myötä aloin nähdä kaavojen syntyvän.

on kolme pääluokkaa:

1. ne, joiden terveysongelmat alkoivat merkittävästi lektiineillä geneettisen alttiuden vuoksi yhdistettynä runsaaseen lektiininkäyttöön (vegaanit, kasvissyöjät tai ihmiset, jotka olivat kasvaneet paljon täysjyväviljaa kuten minä). Tämän luokan ihmisillä on perheenjäseniä, joilla on lektiiniyliherkkyys-ja lähes aina vähintään yksi vanhempi.
2. ne, joille kehittyi lektiiniherkkyys akuutin tai kroonisen stressin jälkeen.
3. ne, joille kehittyi lektiiniherkkyys kroonisen immuuniaktivaation jälkeen – joko biotoksiinien, infektioiden, kroonisen vamman, liikakäytön, univajeen, kroonisen vuorokausirytmin häiriön jne.vuoksi.

useimmiten ihmisillä on näiden sekoitus.

joten esimerkiksi ihmisillä on usein joitakin geenejä yhdistettynä stressaavaan ajanjaksoon – sekä piileviä infektioita, jotka on poimittu läpi elämän.

psykologisen stressin tai kroonisen immuuniaktivaation jälkeen alkavat terveysongelmat ovat parhaita lektiiniherkkyyden ennustajia.

jos jollain on ajoittainen aivosumu, se on oire, että lektiiniherkkyys on tärkeämpi syy. Tämä johtuu siitä, että lektiinit aiheuttavat tuhoa hypotalamuksessa.

krooninen aivosumu on oire infektiosta tai biotoksiinista. Mutta suurimman osan ajasta, ihmiset, joilla on krooninen infektio tai biotoksiini automaattisesti lisää herkkyyttä lektiineille sekä suoraan (kautta immuuni aktivaatio) ja epäsuorasti krooninen sympaattinen tai taistella tai lennon aktivointi (aiheuttama tulehdus).

Lektiiniherkkyyden riskitekijät

suurimmat lektiiniherkkyyden kehittymisen riskitekijät ovat:

• psykologinen stressi
• maratonit/ylimääräinen liikunta
• vegaaninen/kasvisruokavalio – joka on vähäisempää A-vitamiinissa ja muussa ravinnossa ja korkeampi lektiineissä. Retinoli on kriittinen immuuninsietokyvylle ja korkea lektiinikuorma pitkään aiheuttaa kaaosta.
• vähäisempi auringolle altistuminen (UV ja infrapuna ovat parhaita tapoja sammuttaa immuunijärjestelmä. UVB auttaa myös luomaan D3-vitamiinia, joka on välttämätön immuunitoleranssille).
• pienempi kalan kulutus (DHA on kriittinen immuunitasapainon kannalta)
• krooniset vuorokausirytmin häiriöt, jotka heikentävät suoliston immuunijärjestelmää
• infektiot/Biotoksiinialtistus
• univaje, joka häiritsee immuunijärjestelmää.
• antibiootit, jotka häiritsevät suolistoflooraa
• mahdollisesti sähkömagneettiselle altistukselle – jotkut eläinkokeet osoittavat, että sähkömagneettinen häiriö lisää hermostoa ja vaikuttaa uneen. Kasvoin suurkaupungissa, jossa on paljon kännykkä-ja wifi-signaaleja. Suhtaudun tähän skeptisesti, mutta ennakkoluulottomasti.

Miksi Nämä Riskitekijät Lisäävät Lektiiniherkkyyttä?

kaikki, mikä aktivoi immuunijärjestelmää ja hermostoa, lisää lektiiniherkkyyttä.

krooniset infektiot aiheuttavat siis sekä immuuni-että hermoston aktivaatiota. Näillä ihmisillä lektiineistä erossa pysyminen ei kuitenkaan paranna heidän ongelmiaan, koska lektiiniherkkyys on vain kauhea sivuvaikutus, ei syy.

Immuuniaktivaatio lisää sytokiineja, stimuloi hermostoa, aktivoi Toll-Like reseptoreja (TLRs)-hälytyskelloja immuunijärjestelmälle, alentaa Tregejä ja stimuloi MHC/costimulatory-molekyylejä.

myös erilaiset kasvilektiinit aktivoivat TLR – aineita-erityisesti vehnälektiinejä .

yksi mahdollisuus on, että kun TLR-tai immuuniaktivaatiokynnys saavutetaan, lektiineistä alkaa tulla enemmän ongelmia.

Immuuniaktivaatio aktivoi myös hermostoa, jolla itsessään on nippu negatiivisia vaikutuksia suolistoon.

hermoston aktivoituminen

hermoston Yliaktivoituminen on yksi suurimmista lektiiniherkkyyden riskitekijöistä. Minulla on monia teorioita, miksi näin on.

1) hermoston Yliaktivaatio aiheuttaa ”vuotavan suolen” CRH-hormonin monenlaisten vaikutusten kautta. CRH vaikutuksia ovat hitaampi suoliston virtaus, vähemmän kannabinoidiaktivaatio (mantelitumakkeessa ja epäilen suolistossa samoin) ja paikallinen tulehdus suolistossa. Myös CRH aiheuttaa suoraan hormonaalista säätelyhäiriötä. Tuloksena on alempi GnRH, LH, FSH, Pregnenolone, DHEA, testosteroni, kasvuhormoni, kilpirauhashormonit (T3, T4, TSH) ja korkeampi prolaktiini ja estrogeeni.

2) hermoston Yliaktivaatio aiheuttaa suolessa hapen vähenemistä tai hypoksiaa, mikä vaikuttaa suoliston paikalliseen immuunijärjestelmään. Tämä johtuu siitä, että verenkierto vähenee suolistossa, kun hermosto lisääntyy. Vähemmän verenkiertoa aiheuttaa myös vähemmän ravinteiden toimitus. Veri saa vieroksuu sydämesi ja lihakset, kun taas vatsa ja maksa eivät ole mitä se mieluiten tarvitsee.

3) se häiritsee uniasi. Tämä aiheuttaa joukon loppupään ongelmia, koska uni on kriittinen niin monille muille toiminnoille.

4) se häiritsee vuorokausirytmiäsi (mikä aiheuttaa joukon loppupään ongelmia).

5) Se aiheuttaa liikaa glutamaattia ja histamiinia ja vähemmän serotoniinia. Tämä hidastaa suolen virtausta ja aiheuttaa SIBO: n (Kynureniinireitin kautta).

6) se vähentää HCL: n tuotantoa. Seurauksena on ruokaherkkyyttä ja vielä enemmän tulehduksia.

7) Se laskee hyvien hormonien tasoja ja lisää joitakin huonoja, koska ne vaihtuvat kortisoliin ja epäsuorasti vuorokausirytmin ja unen häiriintymisen vuoksi.

mekanismit

yleensä oksidatiivinen stressi ja tulehdus aiheuttavat lektiiniherkkyyttä suolistossa.

joitakin mekanismeja ovat:

• heikko mitokondrioiden toiminta ja oksidatiivinen stressi
• pienempi verenkierto
• taustatulehdus – TLR-aktivaatio, sytokiinit ja Nf-kB. TLR-aktivaatio on IBS: n ominaisuus , ja arvaukseni on, että lektiinit aiheuttavat tätä poissaolevaa infektiota tai biotoksiineja. MHC i ja II / kostimulatorinen molekyylin aktivaatio-joka aiheuttaa immuuniaktivaatiota suolistossa.
• pienempi metylaatio
• pienempi Kannabinoidi/CB1 – aktivaatio-selittää, miksi ihmiset ovat todennäköisemmin laihoja ja ahdistuneita.
• Alempi PPAR gamma-selittää, miksi ihmiset ovat todennäköisemmin laihoja,
• korkeammat STAT3-selittää, miksi ihmiset ovat todennäköisemmin laihoja ja heillä on suolistotulehdus,
• Alempi NAD+ / SIRT1-hypoksian, superoksidin, huonomman mitokondriofunktion jne. aiheuttama.
• Alempi Tregs
• Mikrobiomiepätasapaino
• pienemmät kasvutekijät: IGF-1, HGH
• leptiini
• Alempi serotoniini – aiheuttaa suolen virtauksen hidastumista. Tryptofaani muuttuu tryptofaanin sijaan kynureniiniksi. Tämä tapahtuu IBS, ja minun arvaus on, että lektiinit ja stressi aiheuttaa tämän.
• korkeampi kynureniini – tämä tapahtuu IBS: ssä , ja jälleen lektiinit ja stressi aiheuttavat tämän.
• korkeampi CCK – Read: CCK: n positiiviset ja negatiiviset puolet ja sen rooli Lektiiniherkkyydessä

Tollin kaltaiset reseptorit (TLRs)

sytokiinit ja immuunijärjestelmän eri komponentit aktivoivat TLRs: ää.

kuten mainitsin, myös erilaiset kasvilektiinit aktivoivat TLR-aineita, erityisesti vehnälektiinit .

alkoholi, morfiini ja unenpuute nuorilla, mutta ei vanhoilla aikuisilla aktivoivat TLR4: ää, mikä on yksi syy siihen, että lektiiniyliherkät pärjäävät näiden kanssa huonommin.

Mistä tietää, onko Lektiiniherkkyys

lektiiniherkkyydelle ei ole ”savuavaa asetta”. On vain markkereita, jotka tekevät sinut herkemmäksi lektiinille.

tässä on lista oireista, jotka ovat yleisiä lektiiniherkkyyttä sairastavilla. Lektiiniherkkyys on spektrissä, jossa ihmiset ovat sille herkkiä vaihtelevasti. Mitä enemmän oireita on, sitä suurempi on lektiiniherkkyyden todennäköisyys. Luettelo ei ole kattava:

• suolistovaivat-IBS, IBD. Tällaisia ovat esimerkiksi kaasu/vatsavaivat/ärtynyt maha-suolikanavan tulehdus. Tämän vuoksi elementaarisella ruokavaliolla on Crohnin taudin korkea paranemisaste.
• turvotus – tulehduksen ja CCK: n seurauksena.
• autoimmuunisairaudet – IBD, niveltulehdus ja Hashimoton tauti ovat todennäköisesti yleisimpiä.

seuraavat ovat muita yleisiä oireita. Nykyinen ajatukseni on, että lektiinit muistuttavat hypotalamuksen, aivorungon ja muiden limbisen järjestelmän alueiden kudoksia. Lektiinit voivat aiheuttaa jonkin verran autoimmuunireaktiota, joka häiritsee hypotalamuksen toimintaa.

olen kohtuullisen varma, että hypotalamuksen säätelyhäiriöitä esiintyy useimmilla herkillä lektiiniasiakkaillani. En ole varma, johtuuko se siitä, että lektiinit sitoutuvat näiden kudosten sokereihin vai alkaako immuunijärjestelmämme mennä sekaisin ja hyökätä niitä vastaan.

• väsymystä päivällä-jopa 8 tunnin yöunilla. Erityisesti aterian jälkeinen väsymys – hypotalamuksen säätelyhäiriön seurauksena.
• aivosumu – hypotalamuksen säätelyhäiriön seurauksena
• Alempi BMI – yleensä – joskus ihmisillä, joilla on ylimääräinen BMI, on se. Ne, jotka yrittävät laihduttaa, mutta eivät voi, vaikka he tekisivät mitä tai söisivät kuinka vähän tahansa. Ihmiset, joilla on homeongelmia, lihovat joskus alemman MC4R: n seurauksena.
• kylmä intoleranssi – alhaisen T3 – arvon, lisääntyneen sympaattisen hermoston toiminnan ja hypotalamuksen säätelyhäiriön seurauksena,
• alhainen verenpaine-hypotalamuksen säätelyn purkamisen ja aivorungon oksidatiivisen stressin seurauksena,
• immuunijärjestelmän epätasapaino (th1-dominantti tai th2-dominantti tai Th17-dominantti) tai mikä tahansa autoimmuunisairaus-hyvin yleinen.
• liiallinen ahdistuneisuus, perfektionismi, vitkastelu, vainoharhaisuus, pakko – oireinen häiriö ja kyvyttömyys päästää irti ajatuksista-hypotalamuksen säätelyhäiriön seurauksena. Nämä viittaavat myös korkeaan glutamaattiin ja alhaiseen serotoniiniin.
• iho – ongelmat-viittaavat immuunikatoon. Iho-ongelmia voivat olla erilaiset sienet, ekseema, psoriasis jne.
• ei käsittele glukoosia tai hiilihydraatteja hyvin (saattaa hypoglykemia usein). Lektiinit aiheuttavat tuhoa limbisessä järjestelmässä, myös hypotalamuksessa, joka säätelee glukoosin homeostaasia.
• joitakin nivelvaivoja, vaikka pieniä. Tohtori gundryn mukaan synoviaalikudos muistuttaa lektiiniä ja immuunijärjestelmä menee sekaisin.
• kipu satunnaisissa paikoissa, kuten selkäkivuissa jne. (jotka eivät ole seurausta vakavasta vammasta, ilmeisesti). Tämä johtuu lisääntyneestä tulehduksesta.
• nesteen kertyminen, turvotus silmien ympärillä, raajoissa – lisääntynyt tulehdus.
• tietyntyyppiset päänsärky/migreeni-lisääntynyt tulehdus.
• uni ja vuorokausirytmi – hypotalamuksen säätelyhäiriön ja lisääntyneen tulehduksen seurauksena.
• nenätippaus
• nielurisatulehdus
• th1 tai th2 dominoiva

Verimerkkiaineet

lektiiniherkkyyttä sairastavilla ihmisillä on yleensä:

• suurempi adiponektiini (yli 16)
• suurempi TNF-alfa (yli 3)
• suurempi IL-6 (yli 3) – tohtori Gundry on itsenäisesti huomannut tämän lektiiniherkillä potilaillaan.
• vähemmän valkosoluja (alle 5) – tohtori Gundry on itsenäisesti huomannut tämän lektiiniherkillä potilaillaan. WBC-lukuni kasvoi, kun pysyin erossa lektiineistä. Tohtori Gundry ja minä epäilemme, että valkosoluja on jossain suolistossa, pernassa tai muualla.
• Alhainen vapaa ja yhteensä T3 (alle 3 vapaalla T3) ja usein korkeampi TSH-Dr. Gundry on itsenäisesti huomannut tämän lektiiniherkillä potilaillaan. Matala T3 on lektiiniherkkyyden syy ja oire. Matala T3 johtuu tulehduksesta ja oksidatiivisesta stressistä. Tri Gundry väittää, että kilpirauhaskudos muistuttaa lektiiniproteiineja-ja immuunijärjestelmämme menee lankaan. Alamme hyökätä kilpirauhaskudostamme vastaan.
• Alempi ferritiini (Alle 70 miehillä ja alle 50 naisilla). Lektiinit näyttävät luovan suolistossa tulehdusympäristön, joka vähentää raudan imeytymistä.
• pienempi insuliini (alle 4) – lektiiniherkillä potilailla, jotka eivät myöskään ole leptiiniresistenttejä.

voit tarkistaa nämä merkit.

voit pyytää lääkäriäsi testaamaan yllä lueteltujen merkkiaineiden pitoisuudet. Tavanomaiset lääkärit katsovat korkeita tai matalia tasoja eivätkä mainitse mitään. Joskus laboratoriotulos voi olla viitealueella, mutta ei todellisuudessa optimaalisella alueella. Viitealueet eivät ole samat kuin optimaaliset vaihteluvälit. Tämän vuoksi jopa arvot ”normaali” alueella voivat olla epäterveellisiä ja osoittavat, että tietyt prosessit kehossa eivät ole optimaalisia.

teoriani siitä, miksi kohonnut adiponektiini liittyy Lektiiniherkkyyteen

tohtori Gundry on osoittanut huomanneensa adiponektiinin lektiiniherkkyyden merkkiaineena. Minulla on kaksi teoriaa siitä, miksi näin on.

olen havainnut Kannabinoidi 1-reseptorin SNP: n (rs1049353) vaihtelun asiakkaillani, joilla on lektiiniyliherkkyys. Tämä vaihtelu aiheuttaa sen, että CB1-reseptori ei toimi yhtä hyvin. Tämä SNP liittyy korkeampaan adiponektiiniin. Sitten löysin tutkimuksen, joka osoitti, että adiponektiini kasvaa, kun estät CB1-reseptorin .

näin ollen adiponektiini on CB1-reseptorin geneettisten vaihtelujen vuoksi lektiiniherkkyyden merkkiaine.

lyhyesti sanottuna, kun CB1-reseptori ei toimi hyvin, sinulla on enemmän suolistotulehdusta ja suurempi adiponektiini on sivutuote.

myös toinen MTHFR-geenien muunnos (pääasiassa rs1801133) on tavallista lektiiniherkillä asiakkaillani, mikä voi edistää alimetylaatiota. Yksi vajaametylaation vaikutuksista voi olla suurempi adiponektiini – sillä lihavuus liittyy adiponektiinin ylimetylaatioon ja pienempään adiponektiinin tuotantoon . Siksi alle metylaattorit ovat alttiimpia sekä suoliston kysymyksiä ja suurempi adiponektiini.

geenit

kuten arvata saattaa, koska lektiiniyliherkkyys ei ole edes termi, tämän asian geneettisestä perustasta ei ole mitään tietoa.

monet SNP: t voivat lisätä lektiiniherkkyyden riskiä, mutta luettelen vain osittaisen luettelon.

yleinen käsitys on, että lektiiniherkkyys lisääntyy SNP: n vaihteluista, jotka lisäävät suoliston tulehdusta ja/tai läpäisevyyttä, aktivoivat hermostoa, edistävät tulehdusta, oksidatiivista stressiä ja vuorokausirytmin säätelyhäiriöitä.

tällaisia SNP: tä on tuhansia, minkä takia tekisi mieli listata vain kaksi parasta, mutta muiden tarkoitus on antaa käsitys siitä, mitä tarkoitan.

ymmärrä, että jos sinulla on krooninen infektio, sinulla ei tarvitse olla vahvaa geneettistä pohjaa lektiiniherkkyydelle.

kannabinoidit-CNR1: Lektiiniherkkyysgeeni (rs1049353)

tämä on mielestäni merkittävin lektiiniherkkyyttä aiheuttava geeni.

tämä SNP korreloi niin lektiiniherkkyyden kanssa, että kutsun sitä ”Lektiiniherkkyysgeeniksi.”

tutkimukset osoittavat, että suoliston hermosto on CB1-reseptorien pääkohta .

vain noin 14 prosentilla maailman väestöstä on T-alleeli, mutta noin 40 prosentilla valkoisista on T-alleeli.

noin 85 prosentilla asiakkaistani, joilla ei ole infektiota, on T-tai molli-alleeli. Jopa valkoisilla asiakkaillani, joilla on infektio, on yhä todennäköisemmin pieni alleeli.

minulla on TT tai kaksi pientä alleelia, jotka ovat melko harvinaisia (alle 2% maailman populaatiosta).

Katso postaukseni Lektiiniherkästä geenistä.

• CNR1
• IBD5
• NOD2
• SH2B3
• HLA-DQA1
• IL10
• STAT3
• JAK2
• IL23R
• IRF5
• IL12A