egyik Orvostanhallgatótól a másikig
Jesse Vislisel és Thomas Oetting, MS, MD
besorolás
A diabéteszes retinopátia két fő osztályba sorolható: nem proliferatív és proliferatív. A “proliferatív” szó arra utal, hogy van-e neovaszkularizáció (rendellenes érnövekedés) a retinábankorai betegség neovaszkularizáció nélkül nonproliferatív diabéteszes retinopátia (NPDR). A betegség előrehaladtával proliferatív diabéteszes retinopátiává (PDR) alakulhat ki, amelyet a neovaszkularizáció jelenléte határoz meg, és nagyobb a súlyos vizuális következmények lehetősége.
az NPDR-hiperglikémia a retina kapillárisok károsodását eredményezi. Ez gyengíti a kapilláris falakat, és az ér lumenjeinek kis kiáramlását eredményezi, amelyet mikroaneurizmáknak neveznek. A mikroaneurizmák végül megrepednek, hogy vérzést képezzenek a retina mélyén, amelyet a belső korlátozó membrán (ILM) korlátoz. Pontszerű megjelenésük miatt” dot-and-blot ” vérzésnek nevezik őket. A legyengült erek is szivárognak, aminek következtében folyadék szivárog a retinába. A folyadék lerakódása a makula alatt, vagy a makula ödéma, zavarja a makula normális működését, és a látásvesztés gyakori oka a Dr. A folyékony tavak felbontása üledéket hagyhat maga után, hasonlóan az árvíz utáni visszahúzódó folyóhoz. Ez az üledék lipid melléktermékekből áll, viaszos, sárga lerakódásokként jelenik meg, amelyeket kemény váladékoknak neveznek. Az NPDR előrehaladtával az érintett erek végül elzáródnak. Ez az elzáródás az idegrost réteg infarktusát okozhatja, bolyhos, fehér foltokat eredményezve, amelyeket vattafoltoknak (CWS) neveznek.
NPDR
az NPDR a retina eredményei alapján tovább oszlik:
korai NPDR-legalább egy mikroaneurizma jelen van a retina vizsgán.
mérsékelt NPDR – többszörös mikroaneurizmák, pont-és-blot vérzések, vénás gyöngyfűzés és/vagy vattapöttyök jellemzik.
súlyos NPDR-az NPDR legsúlyosabb stádiumában vattafoltok, vénás gyöngyfűzés és súlyos intraretinalis mikrovaszkuláris rendellenességek (IRMA) találhatók. A “4-2-1 szabály” segítségével diagnosztizálják.”A diagnózis akkor történik, ha a beteg a következők bármelyikével rendelkezik: diffúz intraretinális vérzések és mikroaneurizmák 4 kvadránsban, vénás gyöngyözés 2 kvadránsban vagy Irma 1 kvadránsban. Egy éven belül az ebbe a kategóriába tartozó betegek 52-75% – a halad előre a PDR-be (Aiello 2003).
PDR – mint korábban említettük, a retinának magas a metabolikus igénye, ezért folyamatos ischaemia esetén a retina sejtek angiogén jelek, például vaszkuláris endothel növekedési faktor (VEGF) felszabadításával reagálnak. Az angiogén tényezők, mint például a VEGF, stimulálják az új Retina erek növekedését, hogy megkerüljék a sérült ereket. Ezt nevezzük neovaszkularizációnak. A PDR-ben a fibrovaszkuláris proliferáció túlmutat az ILM-en. Ez úgy hangzik, mint egy jó ötlet, de az új hajók szivárgó, törékeny, és gyakran rosszul irányított. Még a retináról is nőhetnek az üvegtestbe. Ahogy az üvegtest az életkorral zsugorodik, húzza ezeket a törékeny edényeket, és szakadást okozhat, ami üveges vérzést és hirtelen látásvesztést eredményez. Ezek a hajók is hegesedhetnek, erős horgonyokat képezve a retina és az üvegtest között, ami a retina tapadását okozza. Ha elegendő erő jön létre, akkor a retinális retinális leválás előfordulhat. Ez egy másik mechanizmus, amellyel a DR hirtelen látásvesztést okozhat. Ha a retina hamarosan nem kapcsolódik újra, különösen, ha a makula érintett, a látás véglegesen veszélybe kerülhet.
míg a neovaszkularizáció hatása a PDR-ben pusztító lehet, a cukorbetegek látásvesztésének leggyakoribb oka a makula ödéma. Makula ödéma fordulhat elő az NPDR – ben, de gyakoribb a DR súlyosabb eseteiben az új erek szivárgása miatt (Wani 2003).
PDR
a cukorbetegeknek is lehetnek problémái a szemben. A retina által termelt angiogén molekulák elöl lebeghetnek, ami az írisz neovaszkularizációját okozhatja. Ezek az edények az elülső kamra szögébe nőhetnek, ahol a trabekuláris háló, a szem lefolyása található. Ez akadályozhatja a vizes folyadék kiáramlását, növelve az intraokuláris nyomást és akut glaukómát okozva.
