Gének, tünetek és vérvizsgálatok a Lektinérzékenység kimutatására

határozottan támogatom annak megértését, hogy az emberek miben különböznek egymástól. Amikor először rájöttem, hogy a növényi élelmiszerekben a lektinek jelentik a problémát, azt feltételeztem, hogy nem feltételezhetem, hogy az emberek érzékenyek a lektinekre pusztán azért, mert én vagyok. De miután több száz embernek segítettem, olyan mintákat kezdtem látni, amelyek lehetővé teszik számomra, hogy megállapítsam, ki és nem lektin érzékeny – és ami még fontosabb, hogy az emberek milyen mértékben lektinérzékenyek.

mi a lektin érzékenység?

háttér

körülbelül két év telt el azóta, hogy megfogalmaztam a lektinek elméletét, mint az élelmiszerből eredő problémák jelentős okát. Az elmélet az ételekkel való önkísérletezéssel, majd a minták megfigyelésével kezdődött. A több lektint tartalmazó ételek több problémát okoztak.

ezután elindultam, hogy megnézzem, ki más fedezte fel ezt, és találtam néhány szétszórt információt itt-ott, de szinte semmit sem tanulmányoztam komolyan. Megtaláltam az egyetlen elérhető klinikai vizsgálatot, amit Dr. Steven Gundry végzett. A tanulmányt nem tették közzé, mert Dr. Gundry azt mondja, hogy egyszerűen nincs ideje, de interjút készíthettem vele a podcastomhoz.

szkepticizmus

ha tíz évvel ezelőtt elolvashattam volna ezt az információt, sokat segített volna. A probléma az volt, hogy túl szkeptikus voltam mások meghallgatásával kapcsolatban – és jó okkal.

az a fajta ember vagyok, aki szkeptikus lesz az olyan ötletekkel kapcsolatban, mint a lektinérzékenység, hacsak nem értem konkrétan, miért olyan valaki, mint én, lektinérzékeny, míg valaki más látszólag jelentős problémák nélkül fogyaszthat lektineket.

legalább egyértelmű, objektív különbségeket kellene látnom magam és mások között, ahelyett, hogy hallgatnék valakit, aki azt mondja, hogy a hüvelyesek mindenki számára szörnyűek (még akkor is, ha ez igaz).

ez a bejegyzés azoknak a szkeptikusoknak szól, akik jogosan kérdezik: Honnan tudom, hogy lektinérzékeny vagyok-e? Miért van az, hogy másoknak látszólag nincsenek problémáik? Mely biomarkerek fontosak annak jelzésére, hogy Ön lektinérzékenyebb?

a Lektinérzékeny spektrum

a Lektinérzékenység egy spektrumon van. Néhány ember rendkívül érzékeny, mint én, míg mások nem szignifikánsan érzékenyek.

ez a bejegyzés az én jelenlegi gondolkodás, hogyan lehet tudni, ha te lektin érzékeny, és hogyan kell kitalálni, hogy hol fekszel a lektin érzékenység spektrum.

ez a bejegyzés egyesíti a magamtól származó információkat, a kutatásaimat és az ügyfelek által az idő múlásával megfigyelt mintákat. Soha nem tudtam volna kitalálni ezeket a dolgokat anélkül, hogy következetes mintákat láttam volna ügyfeleimtől – tehát ezt a bejegyzést nekik szenteltem.

a túlnyomó többsége az én ügyfelek történetesen lektin érzékeny, de hogyan lektin érzékeny már régóta egy kérdőjel a fejemben, hogy találtam nehéz pontos lenni.

a lektinérzékenységet tünetek, vérvizsgálatok és gének kombinációjával lehet azonosítani. Minél több ilyen van, annál biztosabb lehet, hogy lektinérzékeny vagy, és annál inkább hatással lesz a lektinekre.

az összes biomarkerrel rendelkezem, és nem meglepő módon rendkívül lektinérzékeny vagyok. Tehát ennek ismerete valamivel kevésbé szkeptikus lesz.

idővel további módszereket fogok hozzáadni annak megismeréséhez, hogy lektinérzékeny-e, de eddig ez messze a legmodernebb diagnosztikai módszer.

a Lektinérzékeny emberek három Osztálya

elméletem óta elkezdtem mintákat keresni az ügyfeleimtől arról, hogy ki volt és nem volt lektinérzékeny.

kezdetben az volt az elméletem, hogy nem szabad feltételeznem, hogy másoknak csak azért van a problémája, mert én tettem. De a tapasztalat, kezdtem látni minták jelennek meg.

az emberek három fő osztálya van:

1. azok, akiknek egészségügyi problémáit jelentősen a lektinek indították el a genetikai hajlam miatt, a súlyos lektinfogyasztással kombinálva (vegánok, vegetáriánusok vagy olyan emberek, akik sok teljes kiőrlésű gabonával nőttek fel, mint én). Az ebbe az osztályba tartozó emberek családtagjai lektinérzékenységgel rendelkeznek – és szinte mindig legalább egy szülő.
2. azok, akik akut vagy krónikus stressz után lektinérzékenységet fejlesztettek ki.
3. azok, akik krónikus immunaktiváció után lektinérzékenységet fejlesztettek ki-akár biotoxinok, fertőzések, krónikus sérülések, túlzott testmozgás, alváshiány, krónikus cirkadián zavarok stb.

az idő nagy részében az embereknek ezek keveréke lesz.

így például az emberek gyakran rendelkeznek bizonyos génekkel a stresszes időszakokkal kombinálva – valamint az egész életen át terjedő látens fertőzésekkel.

a pszichológiai stressz vagy a krónikus immunaktiváció után kezdődő egészségügyi problémák a lektinérzékenység legjobb előrejelzői.

ha valakinek időszakos agyi ködje van, ez egy tünet, hogy a lektinérzékenység fontosabb ok. Ez azért történik, mert a lektinek pusztítást okoznak a hipotalamuszban.

a krónikus agyi köd olyan tünet, hogy fertőzés vagy Bioxin van jelen. De a legtöbb esetben a krónikus fertőzésben vagy a biotoxinban szenvedő emberek automatikusan növelik a lektinekkel szembeni érzékenységet mind közvetlenül (immunaktiválás útján), mind közvetve krónikus szimpatikus vagy harc vagy repülés aktivációval (gyulladás okozta).

a Lektinérzékenység kockázati tényezői

a lektinérzékenység kialakulásának legnagyobb kockázati tényezői a következők:

• pszichológiai stressz
• maratonok/túlzott testmozgás
• vegán/vegetáriánus étrend – amely alacsonyabb az A-vitaminban és más táplálkozásban, és magasabb a lektinekben. A Retinol kritikus az immuntolerancia szempontjából, és a magas lektinterhelés tartós ideig káoszt okoz.
• kevesebb napsugárzás (az UV és az infravörös a legjobb módja az immunrendszer leállításának. Az UVB segít a D3-vitamin létrehozásában is, amely az immuntoleranciához szükséges).
• kevesebb halfogyasztás (a DHA kritikus az immunegyensúly szempontjából)
• krónikus cirkadián zavarok, amelyek egyensúlyhiányt okoznak a bél immunrendszerében
• fertőzések/Bioxin expozíció
• alváshiány, ami megzavarja az immunrendszert.
• antibiotikumok, amelyek megzavarják a bélflórát
• esetleg EMF expozíció – egyes állatkísérletek azt mutatják, hogy az EMFs növeli az idegrendszert és befolyásolja az alvást. Tehát egy nagyvárosban nőtt fel, ahol sok mobil és wifi jel van. Szkeptikus vagyok, de nyitott vagyok ezzel kapcsolatban.

Miért Növelik Ezek A Kockázati Tényezők A Lektinérzékenységet?

bármi, ami aktiválja az immunrendszert és az idegrendszert, növeli a lektinérzékenységet.

tehát a krónikus fertőzések mind az immunrendszer aktiválódását, mind az idegrendszer aktiválódását okozzák. Ezekben az emberekben azonban a lektinektől való távolmaradás nem gyógyítja meg problémáikat, mert a lektinérzékenység csak szörnyű mellékhatás, nem pedig az oka.

az Immunaktiváció növeli a citokineket, stimulálja az idegrendszert, aktiválja a Toll-szerű receptorokat (TLR-k) – az immunrendszer riasztási harangjait, csökkenti a Tregeket és stimulálja az MHC/kostimuláló molekulákat.

különböző növényi lektinek is aktiválják a TLR – eket-különösen a búza lektineket .

az egyik lehetőség az, hogy amikor eléri a TLR vagy az immunaktiváció küszöbét, akkor több problémát kezd a lektinek.

az Immunaktiváció aktiválja az idegrendszert is, amely maga is egy csomó negatív hatással van a bélre.

az idegrendszer aktiválása

az idegrendszer túlzott aktiválása a lektinérzékenység egyik legnagyobb kockázati tényezője. Sok elméletem van, hogy miért van ez így.

1) az idegrendszer túlzott aktiválása a CRH hormon sokféle hatása révén szivárgó bélrendszert okoz. A CRH hatások közé tartozik a lassabb béláramlás, a kevesebb kannabinoid aktiváció (az amygdalában és gyanítom a bélben is) és a helyi gyulladás a bélben. A CRH közvetlenül hormonális diszregulációt is okoz. Az eredmény alacsonyabb GnRH, LH, FSH, Pregnenolone, DHEA, tesztoszteron, növekedési hormon, pajzsmirigyhormonok (T3, T4, TSH) és magasabb prolaktin és ösztrogén.

2) az idegrendszer túlzott aktiválása alacsonyabb oxigént vagy hipoxiát okoz a bélben, ami megzavarja a helyi bél immunrendszert. Ez azért van, mert a véráramlás csökken a bélben, amikor az idegrendszer növekszik. A kevesebb véráramlás kevesebb tápanyag-szállítást is okoz. A vér a szívbe és az izmokba kerül, míg a gyomor és a máj nem rendelkezik azzal, amire ideális esetben szüksége van.

3) megzavarja az alvást. Ez egy csomó downstream problémát okoz, mivel az alvás kritikus fontosságú sok más funkció szempontjából.

4) megzavarja a cirkadián ritmust (ami egy csomó downstream problémát okoz).

5) felesleges glutamátot és hisztamint és kevesebb szerotonint okoz. Ez lassítja a bél áramlását, ami SIBO (via Kynurenine útvonal).

6) Ez a HCL termelés csökkenését okozza. Az eredmény az élelmiszer-érzékenység és még több gyulladás.

7) csökkenti a jó hormonok szintjét, és növeli a rosszakat, mert a kortizolba kerülnek, és közvetve a cirkadián és az alvászavarok miatt.

mechanizmusok

általában az oxidatív stressz és a gyulladás lektinérzékenységet okoz a bélben.

néhány mechanizmus a következőket tartalmazza:

• gyenge mitokondriális funkció és oxidatív stressz
• kevesebb véráramlás
• Háttérgyulladás – TLR aktiváció, citokinek és Nf-kB. A TLR aktiválás az IBS egyik jellemzője, és azt hiszem, hogy a lektinek okozzák ezt a hiányzó fertőzést vagy biotoxint. MHC I és II / kostimulációs molekula aktiváció-ami immunaktivációt okoz a bélben.
• alacsonyabb metiláció
• alacsonyabb kannabinoid/CB1 aktiváció – megmagyarázza, hogy az emberek miért nagyobb valószínűséggel vékonyak és szorongóak.
• alacsonyabb PPAR gamma – megmagyarázza, hogy az emberek miért nagyobb valószínűséggel vékonyak,
• magasabb STAT3 – megmagyarázza, hogy az emberek miért nagyobb valószínűséggel vékonyak és bélgyulladásuk van,
• alacsonyabb NAD+/SIRT1 – hipoxia, szuperoxid, rosszabb mitokondriális funkció stb.
• alacsonyabb Tregs
• mikrobiom egyensúlyhiány
• alacsonyabb növekedési faktorok: IGF-1, HGH
• Leptin
• alacsonyabb szerotonin – lassított béláramlást okoz. A triptofán triptofán helyett kynureninné alakul. Ez IBS-ben történik , és azt hiszem, hogy a lektinek és a stressz okozza ezt.
• magasabb kynurenin – ez történik az IBS-ben, és ismét a lektinek és a stressz okozza ezt.
• magasabb CCK – olvassa el: a CCK pozitív és negatív hatásai és szerepe a Lektinérzékenységben

Toll-szerű receptorok (TLR-ek)

a citokinek és az immunrendszer különböző komponensei aktiválják a TLR-eket.

mint említettem, különböző növényi lektinek is aktiválják a TLR-eket, különösen a búza lektineket .

fiatal, de nem idős felnőtteknél az alkohol, a morfin és az alvásvesztés aktiválja a TLR4-et, ami az egyik oka annak, hogy a lektin érzékenységű emberek rosszabbul járnak ezekkel.

hogyan lehet tudni, hogy Lektinérzékeny-e?

a lektinérzékenységre nincs ‘dohányzó Fegyver’. Csak olyan markerek vannak,amelyek nagyobb valószínűséggel lektinérzékenyek.

itt van egy lista a tünetek, amelyek gyakoriak az emberek lektin érzékenység. A lektinérzékenység olyan spektrumon van, ahol az emberek különböző mértékben érzékenyek rá. Minél több tünete van, annál nagyobb a lektinérzékenység valószínűsége. Ez a lista nem átfogó:

• bél problémák-IBS, IBD. Ide tartozik a gáz / hasi diszkomfort / irritált GI traktus. Ez az oka annak, hogy az elemi étrendnek magas a gyógyulási aránya a Crohn-kórban.
• puffadás – gyulladás és CCK eredményeként.
• autoimmun betegségek – IBD, arthritis és Hashimoto valószínűleg a leggyakoribb.

a következő egyéb gyakori tünetek. Jelenlegi gondolkodásom szerint a lektinek hasonlóak a hipotalamusz, az agytörzs és a limbikus rendszer más területeinek szöveteihez. A lektinek autoimmun reakciót okozhatnak, ami diszregulálja a hipotalamuszt.

meglehetősen biztos vagyok abban, hogy a hipotalamusz diszregulációja a legtöbb érzékeny lektin kliensemben zajlik. Nem vagyok biztos benne, hogy ez azért van, mert a lektinek kötődnek a cukrokhoz ezekben a szövetekben, vagy ha az immunrendszerünk összezavarodik és megtámadja őket.

• fáradtság a nap folyamán – még 8 óra alvás esetén is. Különösen étkezés utáni fáradtság-a hipotalamusz diszreguláció eredményeként.
• agy köd – a hipotalamusz diszreguláció eredményeként
• alacsonyabb BMI – általában – néha a túlzott BMI-vel rendelkező emberek rendelkeznek. Azok, akik megpróbálnak lefogyni, de nem tudnak, függetlenül attól, hogy mit csinálnak, vagy milyen keveset esznek. Emberek penész problémák néha hízni eredményeként alacsonyabb MC4R.
• hideg intolerancia – az alacsony T3, a megnövekedett szimpatikus idegi aktivitás és a hipotalamusz diszreguláció,
• alacsony vérnyomás – a hipotalamusz dereguláció és az agytörzs oxidatív stressz,
• immun egyensúlyhiány (th1 domináns vagy Th2 domináns vagy Th17 domináns) vagy bármely autoimmun állapot következtében – nagyon gyakori.
• túlzott szorongás, perfekcionizmus, halogatás, paranoia, OCD és a gondolatok elengedésének képtelensége – a hipotalamusz diszreguláció eredményeként. Ezek szintén jelzik a magas glutamátot és az alacsony szerotonint.
• bőrproblémák-az immunrendszer egyensúlyhiányára utalnak. A bőrproblémák lehetnek különböző gombák, ekcéma, pikkelysömör stb.
• nem kezeli jól a glükózt vagy a szénhidrátot (gyakran hipoglikémiás). A lektinek pusztítást okoznak a limbikus rendszerben, beleértve a hipotalamuszt is, amely szabályozza a glükóz homeosztázisát.
• néhány ízületi kellemetlenség, még akkor is, ha kicsi. Dr. Gundry azt mondja, hogy a szinoviális szövet nagyon hasonlít a lektinekhez, és az immunrendszer összezavarodik.
• fájdalom véletlenszerű helyeken, például hátfájás stb. (ez nyilvánvalóan nem súlyos sérülés eredménye). Ez a megnövekedett gyulladásból származik.
• vízvisszatartás, szem körüli puffadás, végtagok – fokozott gyulladás miatt.
• bizonyos típusú fejfájás/migrén-fokozott gyulladástól.
• alvási és cirkadián problémák-a hipotalamusz diszreguláció és a fokozott gyulladás következtében.
• orr utáni csepegtetés
• Tonsilitis
• Th1 vagy Th2 domináns

vér markerek

a lektin érzékenységű emberek általában:

• magasabb adiponektin (16 év felett)
• magasabb TNF-alfa (3 év felett)
• magasabb IL-6 (3 év felett) – Dr. Gundry önállóan észrevette ezt lektinre érzékeny betegeivel.
• alacsonyabb fehérvérsejtek (5 év alatt) – Dr. Gundry önállóan észrevette ezt lektinérzékeny betegeivel. A FEHÉRVÉRSEJTSZÁMOM emelkedett, mivel távol maradtam a lektinektől. Dr. Gundry és én azt gyanítjuk, hogy a fehérvérsejtek valahol a bélben, a lépben vagy máshol vannak.
• alacsony szabad és teljes T3 (3 alatt szabad T3) és gyakran magasabb TSH-Dr. Gundry ezt önállóan észrevette lektinérzékeny betegeivel. Az alacsony T3 a lektinérzékenység oka és tünete. Az alacsony T3 a gyulladás és az oxidatív stressz miatt van. Dr. Gundry azt állítja, hogy a pajzsmirigyszövet rendkívül hasonlít a lektin fehérjékhez, és az immunrendszerünket becsapják. Tehát elkezdjük támadni a pajzsmirigy szövetünket.
• alacsonyabb Ferritin (férfiaknál 70 év alatt, nőknél 50 év alatt). Úgy tűnik, hogy a lektinek gyulladásos környezetet hoznak létre a bélben, amely csökkenti a vas felszívódását.
• alacsonyabb inzulin (4 alatt) – a lektin érzékenyeknél, akik szintén nem leptin rezisztensek.

ellenőrizheti ezeket a jelölőket.

kérheti, hogy orvosa tesztelje a fent felsorolt markerek szintjét. A hagyományos orvosok magas vagy alacsony szinteket vizsgálnak, és nem említenek semmit. Előfordulhat, hogy a laboratóriumi eredmény a referencia tartományban van, de valójában nem az optimális tartományban van. A referenciatartományok nem azonosak az optimális tartományokkal. Ez az oka annak, hogy még a normál tartományban lévő értékek is egészségtelenek lehetnek, és azt jelzik, hogy bizonyos folyamatok a szervezetben nem optimálisak.

saját elmélet miért emelkedett Adiponectin társul lektin érzékenység

Dr. Gundry rámutatott, hogy ő észrevette adiponectin markerként lektin érzékenység. Két elméletem van arról, hogy miért van ez így.

azonosítottam a kannabinoid 1 receptor SNP (rs1049353) variációját a lektin érzékenységű klienseimben. Ez a variáció miatt a CB1 receptor nem működik olyan jól. Ez az SNP magasabb adiponektinnel társul. Aztán találtam egy tanulmányt, amely kimutatta, hogy az adiponektin növekszik, ha blokkolja a CB1 receptort .

ezért az adiponektin a CB1 receptor genetikai variációi miatt a lektinérzékenység markere.

röviden, ha a CB1 receptor nem működik jól, akkor több bélgyulladása lesz, és a magasabb adiponektin melléktermék.

az MTHFR gének egy másik változata (főleg rs1801133) szintén gyakori a lektinérzékeny klienseimben, amelyek hozzájárulhatnak az alulmetilezéshez. Az egyik hatása alatt-metiláció lehet magasabb adiponectin-elhízás társul túlzott metilezés adiponectin és alacsonyabb adiponectin termelést . Ezért alatt metilátorok hajlamosabbak mind a bél problémák és a magasabb adiponectin.

gének

ahogy el tudod képzelni, mivel a lektin érzékenység nem is kifejezés, egyáltalán nem lesz információ a kérdés genetikai alapjáról.

sok SNP növelheti a lektinérzékenység kockázatát, de csak részleges listát fogok felsorolni.

az általános koncepció az, hogy a lektin érzékenység növekedni fog az SNP-k variációitól, amelyek növelik a bélgyulladást és/vagy a permeabilitást, aktiválják az idegrendszert, hozzájárulnak a gyulladáshoz, az oxidatív stresszhez és a cirkadián ritmus diszregulációjához.

több ezer ilyen SNP van odakint, ezért kísértés vagyok, hogy csak az első kettőt soroljam fel, de a többiek célja, hogy képet adjanak arról, hogy mire gondolok.

Ismerd fel, hogy ha krónikus fertőzésed van, akkor nem kell erős genetikai alapja a lektinérzékenységnek.

kannabinoidok-CNR1: A lektin érzékeny gén (rs1049353)

ez a legjelentősebb gén, amely véleményem szerint lektinérzékenységet okoz.

ez az SNP annyira korrelál a lektin érzékenységgel, hogy “lektin érzékenységi génnek” hívom.”

a vizsgálatok azt mutatják, hogy a bél idegrendszere a CB1 receptorok fő helye .

a világ népességének csak körülbelül 14% – ának lesz T allélja, de a fehérek körülbelül 40% – ának van T allélja.

az ügyfeleim 85% – ának, akiknek nincs fertőző problémája, T vagy minor allélja van. Még a fertőzésben szenvedő fehér klienseim között is, még mindig nagyobb valószínűséggel rendelkeznek a kisebb allélokkal.

tt vagy két kisebb allélom van, ami elég ritka (a világ népességének kevesebb mint 2% – a).

lásd a lektin érzékeny génről szóló bejegyzésemet.

• CNR1
• IBD5
• NOD2
• SH2B3
• HLA-DQA1
• IL10
• STAT3
• JAK2
• IL23R
• IRF5
• IL12A