az ultraibolya sugarak közvetett módon is károsíthatják a DNS-t. Hogyan? A történet melaninnal kezdődik, olyan vegyületek osztálya, amelyeket az organizmusok termelnek
adja meg a bőr színét. A szabadon mozgó (delokalizált) elektronok nagy rendszere, amely a melanin színét adja, szintén lehetővé teszi az UV fény elnyelését. A Melanin nem az egyetlen fényelnyelő vegyület az élőlényekben; a növényekben található klorofillok és más fényes pigmentek szintén elnyelik a fényt, a fotoszintézisben hatnak, mivel az egyes molekulákban nagyszámú delokalizált elektron található. Amikor a melanint egy UV-fény fotonja eltalálja, gerjesztett állapotba kerül, ahol egy elektron megnövekedett energiával rendelkezik. A klorofillokban ez a gerjesztett állapot elindítja a fotoszintézist eredményező reakcióláncot. A Melanin más. Ahelyett, hogy nagyon reaktív, ha elütötte az UV fény, melanin felszabadítja az extra energiát, mint a hő; reagál kevesebb, mint 1 ki minden 1000 alkalommal válik izgatott. Ez lehetővé teszi a melanin számára, hogy megvédje az érzékenyebb molekulákat, például a DNS-t az UV-expozíciótól.
időnként ez a védelem nem működik megfelelően. Az ultraibolya sugárzás vagy a melanin reakcióját okozhatja, vagy olyan molekulát érinthet, amely nem épül fel az energia eloszlatására, mint egy aminosav. Amikor ez megtörténik, a gerjesztett molekula gerjesztheti a szomszédos oxigénatomot, a stabil molekulát reaktív fajokká alakítva. Az oxigén gerjesztett, magasabb energiaállapotában sokkal kevésbé stabil, ezért reagál minden olyan fehérjével vagy lipiddel, amellyel a sejtben ütközik, hogy visszatérjen stabilabb, alacsonyabb energiaállapotába. Bár károsíthatja a sejt különböző molekuláit, a legtöbb károsodás akkor következik be, amikor eléri a DNS-t. Amikor egy izgatott oxigén eléri a DNS-t, guanint okozhat timin transzverzió, ami azt jelenti, hogy a purin-guanint a pirimidin-timin váltja fel. Mint a közvetlen DNS-károsodás esetében, ez a mutáció megváltoztatja a DNS fehérjévé történő átalakulását, és potenciálisan káros lehet. Az ilyen típusú DNS-károsodást különösen veszélyessé teszi az, hogy izgatott oxigénmolekulák okozzák, nem pedig maga az UV-fény. A gerjesztett oxigén élettartama szokatlanul hosszú egy reaktív faj számára, így a károsodás a bőrsejteken kívül más sejtekben is előfordulhat.
károsodás akkor is előfordulhat, ha a gerjesztett oxigén ütközik egy hidrogén – peroxid molekulával-ugyanazzal a vegyülettel a háztartási fertőtlenítőszerben. A hidrogén-peroxidot a mitokondriumokban a sejtlégzés melléktermékeként állítják elő. A sejt általában a peroxidot vízzé alakítja, de egyes molekulák elkerülik ezt a folyamatot. Ha egy gerjesztett oxigén eléri a hidrogén-peroxidot, a peroxid kettéválik, és két hidroxilgyököt képez. A hidroxilgyökök egy hidrogénatom, amely párosítatlan elektronnal kapcsolódik egy oxigénatomhoz (ez teszi a radikális). Az elektronok mindig inkább párban vannak, így a párosítatlan elektron nagyon reaktívvá teszi a vegyületet. A hidroxilgyök kötődhet a DNS gerincéhez (dezoxiribóz), ami a DNS-szál megszakadását vagy egy bázispár felszabadulását okozhatja. Mindkét eredmény nagyon káros lehet A DNS-re vagy a sejtre.
testünk azonban nem fekszik le és fogadja el sorsát – számos védelmi mechanizmus létezik a károk ellen és enyhítésére. Amikor a közvetlen DNS-károsodás két bázispárt összeolvaszt, a DNS normál kettős hélix alakú dudorral rendelkezik. Számos enzim járja a DNS-t, keresve ezt a rendellenességet. Amikor ilyen dudort találnak, aktiválják a javító fehérjéket, amelyek kivágják a DNS sérült részét, és a megfelelő bázispárokat helyezik el. Ezt az egész folyamatot nukleotid kivágási javításnak nevezzük. A közvetett DNS-károsodás hatását nehezebb felismerni, mivel a transzverzió nem eredményez torz hélixet. Az ilyen jellegű károkat javító mechanizmust alapkivágás-javításnak nevezzük. A DNS-glikozláz nevű enzimek eltávolítják a transzverzió által rosszul elhelyezett bázispárt; más enzimek ezután megnyitják a DNS gerincét, hogy a DNS-építő enzimek átjussanak, és kitöltsék a rést a megfelelő bázispárral. A szervezetünk olyan mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek hosszú távon is segítenek. A közvetlen DNS-károsodás további melanin termelését jelzi, így amikor a bőrt legközelebb UV-fénynek tesszük ki, a melanin ártalmatlanul felszívhat többet. Ez azt jelenti, hogy bármikor barnábbá válsz, miután kint voltál, közvetlen DNS-károsodás történt! Tehát adj egy kis szünetet a DNS-nek, és alkalmazz fényvédőt a következő alkalommal, amikor élvezed a napot!
Megjegyzés: rajzoltam a képeket, így ha bármilyen hibát lát, vagy szeretne egy másik reakciót megjeleníteni, kérjük, kommentálja!
Agnez-Lima, Lucymara F., Julliane T. A. Melo, Acar ons E. Silva. “DNS-károsodás a szingulett oxigén és a sejtek védelmi mechanizmusai által.”Mutációs kutatás / vélemények a mutációs kutatásban 751.1 (2012): 15-28. Web.
Loft, S., A. Astrup és H. E. Poulsen. “Az oxidatív DNS-károsodás korrelál az emberek Oxigénfogyasztásával.”A FASEB folyóirat 8.8 (1994): 534-37. Chicagói Egyetem Tudományos Könyvtára. Web.
Setlow, R. B. “Ciklobután típusú pirimidin dimerek Polinukleotidokban.”Tudomány 153.3734 (1966): 379-6. Web.
Parrish, John A., Kurt F. Jaenicke és R. Rox Anderson. “A Normál Emberi Bőr Erythema És Melanogenesis Akcióspektrumai.”Fotokémia és Fotobiológia 36.2 (1982): 187-91. Web.