az olyan magasabb rendű organizmusok, mint mi, emberek, több száz különböző típusú sejtből állnak, ha kizárjuk az összes szimbiotikus baktériumfajt, amelyet magunkkal hordozunk. A sejtek túlnyomó többsége rövid véges élettartammal rendelkezik: leáll a szaporodás és az önmegsemmisítés, vagy számos reproduktív osztódás után öregszik. Lehet, hogy ismeri a Hayflick korlátot ezzel a témával kapcsolatban: ez az a szám, ahányszor egy sejt osztódik, mielőtt eltávolítja magát a sejtciklusból a pusztulás vagy az öregedés sorsáig. Hasonlóképpen valószínűleg hallottál a telomerekről, a kromoszómák végén ismétlődő DNS-szekvenciákról. A telomerek hossza minden sejtosztódással lerövidül, egyfajta visszaszámláló órát képezve, és a túl rövid telomerek egyike azoknak a mechanizmusoknak, amelyek révén a sejtosztódás megáll.
a földi valóság sokkal összetettebb, mint a sejtosztódás visszaszámlálásának ez az egyszerű nézete. Egyes sejtek nem osztódnak, és egy életen át tartanak, mint például a központi idegrendszerben. Más sejtek, például az őssejtpopulációk telomerjeit a telomeráz enzim ismételten kiterjeszti. A test különböző részein található különböző sejtek élettartama nagyon eltérő, és a folyamatok komplex tömbje, amely meghatározza ezeket az élettartamokat, nagyon változó, reagálva a környezetre és egymásra.
ezek egyike sem igazán közvetlen hatással van egy szervezet élettartamára. Nem lengethetsz csak úgy egy pálcát, amely meghosszabbítja az összes sejt életét, és elvárod, hogy hasonló élethosszabbítást tapasztalj a szervezetben – függetlenül attól, hogy ez megtörténik-e vagy sem, a sejtek szervekhez és rendszerekhez való viszonyának bonyolult részleteitől függ. A cellák élettartama egészen a gép mélyén van, részletezi az alacsony szintű komponenseket, amelyek elválasztódnak a gép összesített viselkedésétől. Nincs különösebb oka annak, hogy a sejtek élettartama bármi köze legyen ahhoz,hogy a gép egésze mennyi ideig tarthat. Néhány szövetünk úgy van kialakítva, hogy nagyon gyorsan, néhány nap leforgása alatt helyettesítse az összes sejtjét. Más sejtek soha nem cserélődnek ki, és olyan sokáig élnek, mint mi.
a sejtek viselkedése alárendelt annak a szervnek vagy rendszernek az igényeihez, amelynek részei. Az adott típusú sejtek úgy fejlődtek ki, hogy a jelenlegi viselkedésük és tipikus élettartamuk legyen, mert amikor más sejttípusokkal együtt rendszerként működnek, olyan működő szervet vagy rendszert hoznak létre, amely valamilyen evolúciós előnyt biztosít. Ha ezt sok sejtforgalommal és rövid sejt élettartammal lehet megtenni, akkor az lesz. Ha ezt meg lehet tenni kis sejtforgalommal és hosszú sejt élettartammal, akkor az is lesz – de bármelyik út hosszú élettartamú és megbízhatóan működő szervet hozhat létre. Erre a pontra egy nemrégiben megjelent cikk végül a Hayflick limit és a telomer biology áttekintése után érkezik:
Lust For life: Breaking the 120-year barrier in human aging
igaz, hogy ahogy öregszünk, telomereink rövidülnek, de csak bizonyos sejteknél és csak bizonyos időszakokban. A legfontosabb, hogy a megbízható laboratóriumi egerek telomerjei ötször hosszabbak, mint a miénk, de életük 40-szer rövidebb. Ezért nem világos a telomer hossza és élettartama közötti kapcsolat.
úgy tűnik, hogy a Hayflick-határ és a telomer-hossz használata a maximális emberi élettartam megítéléséhez hasonló ahhoz, hogy megértsük a Római Birodalom pusztulását a Colosseum anyagi tulajdonságainak tanulmányozásával. Róma nem azért esett el, mert a Colosseum leromlott; a Colosseum leromlott, mert a Római Birodalom elesett.
az emberi testben a legtöbb sejt nem egyszerűen szenesce. Ezeket őssejtekkel javítják, tisztítják vagy helyettesítik. A bőr lebomlik, ahogy öregszünk, mert a szervezet nem tudja ellátni a normális funkcióit javítás és regeneráció.
a degeneratív öregedést okozó folyamatok a sejtek szintjén és a sejteken belüli specifikus fehérje gépezetekben zajlanak le, károsítva a sejtek azon képességét, hogy megfelelően végezzenek. A régi, sérült sejtek több régi, sérült sejtet termelnek, amikor osztódnak. A régi, sérült őssejtek egyszerűen nem képesek lépést tartani a szövetek karbantartásával. A hosszú életű sejtek fokozatosan károsodnak és képtelenek, vagy elpusztulnak, vagy bármelyik nagyon látható problémákat okoz, amikor az idegrendszerben és az agyban történik.
az öregedés egyszerűen kár kérdése. De az, hogy ez a károsodás hogyan válik rendszerhibává, nem egyértelmű kérdés, hogy a sejtek hosszabb ideig élnek – e vagy hamarabb halnak meg-kivéve, ha néhány hosszú életű sejttípusra vonatkozik. Minden szövet ugyanazon általános folyamatokon keresztül meghibásodik, de ezek a folyamatok nagyon sokféle meghibásodási módot eredményeznek, a szövet jellegétől és az azt alkotó sejtektől függően. Lépj túl az öregedés kiváltó okainak összehasonlító egyszerűségén, és minden egyre összetettebbé válik, ahogy haladsz a halálos életkorral összefüggő betegségek rendkívül változatos biológiájának leírása felé. Ez az oka annak, hogy a kiváltó okokba való beavatkozás abszolút a legjobb és legköltséghatékonyabb stratégia, az egyetlen, amely valószínűleg jelentős előrelépést eredményez az emberi fiatalítás felé életünk során.
végső megjegyzésként, a pénzemért fogadnék, hogy az amyloidosis formái az emberi élettartam jelenlegi legkülső korlátozó feltételei. A bizonyítékok arra utalnak, hogy ez az, ami végül megöli a szupercentenáriusokat, azokat a rugalmas egyéneket, akik 110 éves korukig eljutottak, elkerülve vagy túlélve az összes halálos életkorral összefüggő egészségügyi állapotot, amely társaikat állította.