Abstract
Lo scopo di questo studio è quello di verificare l’ipotesi che la free-floating particelle a volte può localizzare nella porzione distale del non ampolla braccio del canale semicircolare posteriore (PSC), in modo che assumendo le Dix-Hallpike posizioni, il coagulo può spostare verso l’ampolla suscitare una inibitorio torsionale-giù battendo il nistagmo posizionale parossistica (PPNy), al posto del tipico eccitatorio torsionale-up battendo PPNy. Tra 45 pazienti con segni vestibolari che suggeriscono vertigo posizionale parossistico del canale semicircolare anteriore (PPV), raccolti da febbraio 2003 ad agosto 2006, abbiamo rilevato un gruppo di 6 soggetti i cui risultati clinici hanno mostrato un comportamento singolare durante il follow-up. Al primo check-up, tutti i pazienti sono stati sottoposti a diversi tipi di manovre fisiche per la canalolitiasi ASC. I pazienti sono stati controllati durante la stessa sessione e dopo una settimana. Quando abbiamo scoperto che il nistagmo era qualitativamente cambiato abbiamo adottato le terapie fisiche appropriate per quel segno. Ad un successivo check-up, dopo aver eseguito alcune terapie fisiche, tutti i pazienti avevano un tipico PSC PPNy del lato opposto, rispetto a quello dell’ASC inizialmente diagnosticato. Sulla base di queste osservazioni concludiamo che il PSC PPV, analogamente al canale semicircolare laterale PPV, potrebbe manifestarsi in una variante apogeotropica.
1. Introduzione
La vertigine posizionale parossistica (PPV) è la sindrome vestibolare periferica più frequente. Il meccanismo patogenetico sottostante è, nella maggior parte dei casi, la canalolitiasi . La canalolitiasi coinvolge più frequentemente il canale semicircolare posteriore (PC); il canale semicircolare laterale (LC) e, nel complesso, il canale semicircolare anteriore (AC) sono interessati più raramente .
Il nistagmo posizionale parossistico (PPNy) ha, nella maggior parte dei casi, alcune caratteristiche paradigmatiche che non lasciano dubbi sulla sua interpretazione clinica. Tuttavia, in un numero limitato di casi, PPNy appare con aspetti non parassitari che possono mimare una patologia vestibolare centrale: tali casi richiedono indagini neuroradiologiche per chiarire la diagnosi.
Tuttavia, con l’approfondimento delle conoscenze sui meccanismi fisiopatologici del PPV, alcuni pattern nistagmici, inizialmente considerati atipici, sono stati successivamente spiegati con la comprensione di alcuni azionamenti meccanici. Questo è il caso del PPV LC che si presenta con nistagmo apogeotropico. Questa forma può essere guidata da una canalolitiasi (la massa otoconiale si trova inizialmente nell’estremità ampollare del canale) o da una cupulotiasi (con il coagulo aderente alla cupula) .
Inoltre, il LC PPV apogeotropico, che si presenta con nistagmo posizionale parossistico apogeotropico su entrambe le posizioni laterali, può essere convertito in LC PPV geotropico, che si presenta con nistagmo posizionale parossistico geotropico su entrambe le posizioni laterali, e viceversa a volte solo ripetendo posizionamenti laterali .
Il tipico nistagmo dovuto all’eccitazione del PC è verticale-torsionale con la componente lineare della sua fase veloce diretta verso l’alto (verso la fronte) e quella torsionale diretta con il polo superiore dell’occhio verso l’orecchio inferiore (essendo in senso orario per il PC sinistro e in senso antiorario per il PC destro, Figura 1). Tipico PC PPNy è, quindi, geotropico, che è diretto verso la terra nelle posizioni provocanti. Queste ultime posizioni sono i test di posizionamento destro e sinistro Dix-Hallpike, rispettivamente, per PC PPV destro e sinistro.
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nistagmo posizionale Parossistica a causa unilaterale destra canale semicircolare posteriore (PC) litiasi (stimolo eccitatorio). (a): Le frecce nere indicano la direzione della fase lenta del nistagmo nei due occhi; le frecce bianche indicano la direzione della fase veloce del nistagmo nei due occhi. (B): Le frecce indicano i muscoli oculari coinvolti nella generazione del nistagmo. (c): I due labirinti; freccia indica il flusso endolinfatico all’interno del canale interessato. Sul lato sinistro della figura: l’occhio destro e il labirinto destro; sul lato destro della figura: l’occhio sinistro e il labirinto sinistro. A: canale semicircolare anteriore; L: canale semicircolare laterale; P: canale semicircolare posteriore.
Tipico PC PPNy ha una breve latenza, è parossistica, e ha una durata che di solito non supera un minuto; la sua direzione si inverte quando il paziente sale in posizione seduta, essendo quindi di nuovo geotropico. Il meccanismo patogenetico alla base del tipico PC PPV è principalmente quello della canalolitiasi .
Nel 1995 Agus et al. prima descritto un PC atipico PPNy, che è principalmente verticale-torsionale, ma” invertito ” in tutte le sue componenti direzionali quando osservato in posizioni provocanti. L’autore ha ipotizzato che, assumendo le posizioni di Dix-Hallpike, un tale movimento oculare potrebbe essere provocato da un flusso endolinfatico ampullopetale prodotto da particelle fluttuanti nella porzione distale del ramo nonampullare del PC.
Pochi anni dopo Giannoni teorizzò l’esistenza di un PC PPV che si presentava con un nistagmo apogeotropico, anche se non riportava casi di pazienti.
AC PPV è caratterizzato da un nistagmo posizionale verticale-torsionale, con una componente lineare predominante diretta, con la fase veloce, verso il basso; la componente torsionale non è sempre ben evidente ed è diretta con il polo superiore dell’occhio all’orecchio sinistro per l’AC sinistro e all’orecchio destro per l’AC destro. Quindi la componente verticale batte nella direzione opposta a quella del PC PPV, e la componente torsionale batte nella stessa direzione di quella prevista per il coinvolgimento del PC omolaterale (essendo in senso orario per la CA sinistra e in senso antiorario per la CA destra). Le posizioni provocanti sono quelle del Dix-Hallpike anche se il nistagmo posizionale AC unilaterale è spesso provocato sia nella posizione destra che sinistra di Dix-Hallpike che nella posizione centrale di sospensione della testa. Si pensa che il meccanismo patogenetico alla base dell’AC sia, ancora una volta, quello di una canalolitiasi.
Recentemente, abbiamo raccolto alcuni pazienti che lamentano vertigini posizionali provocate dal posizionamento verticale, con un nistagmo parossistico downbeating verticale-torsionale che suggerisce quindi AC PPV. Ad un controllo successivo questi pazienti avevano un tipico PC PPNy del lato opposto, rispetto a quello dell’AC inizialmente diagnosticato. Abbiamo ipotizzato che le particelle fluttuanti potrebbero a volte localizzarsi nella porzione distale del braccio no ampollare del canale semicircolare posteriore (PC) con un nistagmo simile a quello di AC controlaterale.
2. Materiali e Metodi
Presso l’Unità di Audiologia dell’Università di Firenze, nel periodo che va dal febbraio 2003 all’agosto 2006, sono stati raccolti 45 pazienti con sintomi e segni vestibolari compatibili con AC PPV. Nello stesso periodo la PPV è stata diagnosticata in altri 1374 soggetti ricoverati nella nostra clinica lamentando vertigini (918 PC PPV, 273 LC PPV, 183 PPV a causa del coinvolgimento di entrambi i canali).
Tra i pazienti con segni vestibolari che suggeriscono AC PPV abbiamo rilevato un gruppo di 6 soggetti i cui risultati clinici hanno mostrato un comportamento singolare durante il follow-up.
Tre di questi 6 pazienti avevano per la prima volta vertigini posizionali, mentre gli altri 3 avevano un PPV documentato in precedenza (in tutti i casi un PPV PC).
I pazienti erano tutti di sesso femminile, con un’età media di 50,33 anni (minimo 41, massimo 64). In ogni caso è stata raccolta una dettagliata anamnesi otoneurologica e un’accurata anamnesi patologica e farmacologica remota e quasi generale.
Tutti i pazienti sono stati sottoposti a un’ispezione otologica al microscopio e a un test audiometrico e di impedenza. Il nistagmo spontaneo-posizionale è stato controllato, con e senza fissazione (utilizzando lenti Frenzel e/o videooculoscopia a infrarossi) in cinque posizioni (seduti, supini, lati sinistro e destro e testa appesa) e nei due test di posizionamento Dix-Hallpike. In tutti i casi è stata testata anche la posizione di sospensione della testa migliorata , per lo più indicata per controllare il PPV AC. Lo sguardo evocato e il nistagmo di rimbalzo sono stati controllati sia con che senza fissazione. Head shaking test (HST) e head thrust test (HTT) sono stati eseguiti in un solo caso: questo perché, avendo il sospetto di un PPV, preferiamo non effettuare movimenti rapidi della testa per evitare modifiche al nistagmo. In tutti i casi sono stati eseguiti anche test visuali-oculomotori sul comodino. I segni patologici sono stati registrati utilizzando una videocamera a infrarossi e memorizzati sull’hardware di un personal computer.
Nessuno dei pazienti ha subito stimolazioni caloriche; a nostro avviso queste non erano necessarie per la diagnosi perché tutti i pazienti lamentano sintomi posizionali e presentavano nistagmo parossistico verticale-torsionale.
Tutti i pazienti tranne uno sono stati indirizzati ad effettuare un’indagine neuroradiologica (TC cranica in 1 caso e RMN in 4 casi) per escludere un coinvolgimento vestibolare centrale. Il restante paziente ha avuto una recente risonanza magnetica cerebrale negativa eseguita, immediatamente prima della nostra indicazione, per vertigini posizionali ricorrenti.
Al primo controllo, tutti i pazienti sono stati sottoposti a diversi tipi di manovre fisiche per AC canalolitiasi: in 4 casi hanno avuto una procedura di Epley “invertita”; nei restanti due abbiamo eseguito una manovra di Vannucchi proposta per AC canalolitiasi . Quest’ultima procedura mira a imprimere una brusca decelerazione alle particelle, presumibilmente situate nel lume del canale vicino all’ampolla, per spostarle fuori da esso. La manovra consiste nei seguenti passaggi: (a) il paziente è seduto sul letto con la testa ruotata di 45° verso il lato interessato; (b) il soggetto viene rapidamente disteso sul lato interessato; (c) dopo circa un minuto viene spostato sul lato opposto senza cambiare la posizione della testa; (d) il paziente viene riportato in posizione seduta. I pazienti sono stati controllati durante la stessa sessione (approssimativamente dopo 30 minuti) e, al massimo, dopo una settimana.
Durante il secondo controllo abbiamo cercato di nuovo solo il nistagmo posizionale spontaneo, e quando abbiamo scoperto che il nistagmo era qualitativamente cambiato abbiamo adottato le terapie fisiche appropriate per quel segno.
I pazienti sono stati valutati ancora una volta alla distanza massima di una settimana.
3. Risultati
Dell’intero gruppo di PPV AC abbiamo selezionato 6 pazienti a causa di un particolare comportamento dei loro segni patologici durante il periodo di osservazione e trattamento. Infatti, questi pazienti, inizialmente diagnosticati e trattati come aventi AC PPV (perché avevano un parossistico posizionale torsionale down battendo nistagmo nelle posizioni di sospensione della testa) si presentavano al controllo successivo con un parossistico posizionale up battendo nistagmo verticale-torsionale, tipico di un PC PPV del lato opposto.
Una paziente ha avuto una lesione cranica durante la sua vita. Un paziente era in trattamento per l’ipertensione. Una paziente aveva un linfoma di Hodgkin, ma stava bene al momento della nostra visita. Lo stesso paziente ha avuto lesioni cervicali e ipofunzione della ghiandola tiroidea. I restanti tre pazienti non avevano alcuna patologia considerevole nelle loro storie.
L’otomicroscopia è risultata negativa in tutti i pazienti; il test di audioimpedenza è risultato normale in tre casi e coerente con la presbyacusis negli altri tre soggetti.
Tutti i pazienti della nostra selezione avevano essenzialmente nistagmo a percussione verso il basso, se osservato in una o più posizioni di sospensione della testa, utilizzando lenti videooculoscopiche o Frenzel. La componente torsionale non era molto evidente in tutti i casi ed era diretta in senso orario in tutti i casi, tranne uno.
Il nistagmo è apparso in tutti i casi con una latenza molto breve; ha avuto un chiaro andamento parossistico in 3 casi e un comportamento simil-parossistico in due. In un paziente il nistagmo appariva stazionario, altrimenti transitorio. La durata media del nistagmo posizionale era molto lunga (un minuto o più) ed era, in generale, di piccola ampiezza.
In due soggetti il nistagmo è stato generato in tutte e tre le posizioni di sospensione della testa (posizionamenti di Dix-Hallpike e posizione di sospensione della testa centrale); negli stessi due pazienti il nistagmo era evidente anche nelle posizioni laterali laterali. In un soggetto il nistagmo posizionale era suscitato solo in una delle due posizioni di Dix-Hallpike, mentre negli altri due nistagmo espresso in entrambe le posizioni di Dix-Hallpike (non nella testa centrale appesa). Nel restante paziente il nistagmo è stato osservato solo in una delle due posizioni di Dix-Hallpike e nella posizione centrale di sospensione della testa.
Durante l’osservazione nella posizione provocatoria, il nistagmo si è concluso completamente, anche se molto lentamente, in tre casi: negli altri tre pazienti il nistagmo è durato più di 2 minuti, anche se con un’ampiezza ridotta.
In un solo caso il nistagmo ha invertito la sua direzione salendo dalla posizione di sospensione della testa. La ripetizione della posizione provocatoria non ha affaticato il nistagmo in tutti i casi tranne uno.
Sulla base di tali segni abbiamo inizialmente diagnosticato il PPV AC del lato sinistro in cinque casi e del lato destro nel restante.
I pazienti avevano una manovra di Epley” invertita ” (4 soggetti) o una manovra di Vannucchi (2 casi) per curare la presunta AC PPV.
In quattro pazienti, al primo controllo, durante la stessa seduta, abbiamo sorprendentemente trovato nistagmo posizionale che aveva una direzione invertita (sia per la componente lineare che per quella torsionale) rispetto a quella osservata durante l’osservazione precedente. La stessa inversione del nistagmo posizionale è stata notata al secondo controllo per un paziente e alla terza visita per il restante (Tabella 1).
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In cinque pazienti in senso orario verso il basso battendo PPNy è diventato in senso antiorario up battendo, come tipico di un PC PPV destra (invece di un PPV AC sinistra); nel soggetto rimanente in senso antiorario verso il basso battendo il nistagmo ritornato in senso orario su battendo il nistagmo, come tipico di un PC PPV sinistro (invece di un PPV AC destro).
Inoltre, i segni reali hanno mostrato il comportamento paradigmatico di un tipico PC PPNy a causa della canalolitiasi. Così, abbiamo sottoposto questi pazienti alla manovra di Semont, durante la stessa sessione, invece di eseguire la terapia fisica per AC del lato opposto. Tutti i pazienti erano privi di sintomi e segni alle visite successive.
Tre dei nostri 6 pazienti avevano già sofferto nel loro recente passato di un PC PPV: in tutti e tre i casi abbiamo documentato un PPV PC dello stesso lato abbiamo definitivamente diagnosticato.
4. Discussione
In questo studio la prevalenza della canalolitiasi PC e LC era la stessa riportata in letteratura. La prevalenza stimata di AC PPV tra i nostri pazienti, come quello diagnosticato alla prima visita, sembrava più alta rispetto a ciò che era comunemente previsto e riportato da altri autori . A quel tempo, infatti, la prevalenza di un anno di AC canalolithiasis nella nostra selezione risultava di 3.2%, cioè 15 casi su 473 di PPV, ogni anno, interessante uno o più canali semicircolari; tale prevalenza aumenta fino al 3,6% se consideriamo strettamente interessante un solo canale semicircolare (15 su 412).
Inizialmente, abbiamo incluso nel gruppo AC PPV anche i 6 pazienti che successivamente hanno dimostrato un nistagmo torsionale up beating, indicando così una canalolitiasi del canale posteriore del lato opposto. I casi di questi sei pazienti sono stati, a nostro avviso, straordinari, perché la direzione del nistagmo è cambiata spontaneamente e / o per effetto della terapia fisica ritenuta appropriata per AC PPV. Questo fenomeno ci porta a cercare una spiegazione fisiopatologica di tale comportamento clinico. È, ovviamente, del tutto impossibile che sei pazienti abbiano risolto il loro PPV AC di un lato, sviluppando un PPV PC del lato controlaterale, immediatamente o entro pochi giorni. Abbiamo quindi ritenuto che il PPV di questi pazienti interessasse il PC del lato controlaterale sin dalla prima visita, presentandosi, tuttavia, con un pattern di nistagmo non paradigmatico.
Avendo un pattern atipico di nistagmo, abbiamo dovuto escludere un disturbo vestibolare centrale dovuto a un tronco cerebrale e/o disfunzione cerebellare. Pertanto, durante il periodo di follow-up, tutti i pazienti sono stati sottoposti a una scansione TC cerebrale o NMR negativa in tutti i casi, specialmente per quanto riguarda il tronco cerebrale espansivo e vascolare e o le lesioni cerebellari.
Inoltre, le storie dei pazienti erano coerenti con una vertigine posizionale e negative per effettive patologie significative eventualmente correlate a segni e/o sintomi vestibolari. Alcuni dei pazienti avevano una precedente diagnosi di PPV; le indagini audiologiche cliniche e strumentali erano normali o compatibili con l’età in tutti i casi. La prevalenza del sesso femminile e l’incidenza dell’età media erano quelle di un PPV.
Questi dati ci portano a diagnosticare una vertigine posizionale parossistica periferica.
Le caratteristiche morfologiche del nistagmo posizionale suggerivano, come prima istanza, un AC PPV. Infatti, il nistagmo parossistico o parossistico simile, suscitato nelle posizioni di Dix-Hallpike e o di sospensione della testa, aveva una direzione mista torsionale-verticale con la fase veloce della componente lineare diretta verso il basso e l’elemento torsionale diretto in senso antiorario o orario, rispettivamente, per ACS destro e sinistro del lato considerato. Tale nistagmo potrebbe infatti essere generato dalla contrazione del retto superiore ipsilaterale e dei muscoli obliqui inferiori controlaterali, considerando un’eccitazione del nervo ampollare anteriore. La direzione della fase lenta del nistagmo è diretta verso l’alto e in senso orario o antiorario rispettivamente per ACS destro e sinistro (Figura 2). Tale nistagmo potrebbe però essere generato anche dall’inibizione del nervo ampollare posteriore del lato opposto, che determina la contrazione degli stessi muscoli oculari che in questo caso dovrebbero essere, rispettivamente, controlaterali e ipsilaterali rispetto al PC coinvolto (Figura 3). Questo è il motivo per cui, purtroppo, è impossibile distinguere l’uno dall’altro a priori: AC di un lato e PC dell’altro sono, infatti, complanari e lavorano in un meccanismo push-pull per ottenere lo stesso movimento oculare compensante.
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nistagmo posizionale Parossistica a causa unilaterale anteriore destra canale semicircolare (CA) litiasi (stimolo eccitatorio). (a): Le frecce nere indicano la direzione della fase lenta del nistagmo nei due occhi; le frecce bianche indicano la direzione della fase veloce del nistagmo nei due occhi. (B): Le frecce indicano i muscoli oculari coinvolti nella generazione del nistagmo. (c): I due labirinti; freccia indicano il flusso endolinfatico all’interno del canale interessato. Sul lato sinistro della figura: l’occhio destro e il labirinto destro; sul lato destro della figura: l’occhio sinistro e il labirinto sinistro. A: canale semicircolare anteriore; L: canale semicircolare laterale; P: canale semicircolare posteriore.
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nistagmo posizionale Parossistica a causa unilaterale sinistra canale semicircolare posteriore (PC) litiasi (stimolo inibitorio). (a): Le frecce nere indicano la direzione della fase lenta del nistagmo nei due occhi; le frecce bianche indicano la direzione della fase veloce del nistagmo nei due occhi. (B): Le frecce indicano i muscoli oculari coinvolti nella generazione del nistagmo. (c): I due labirinti; freccia indica il flusso endolinfatico all’interno del canale interessato. Sul lato sinistro della figura: l’occhio destro e il labirinto destro; sul lato destro della figura: l’occhio sinistro e il labirinto sinistro. A: canale semicircolare anteriore; L: canale semicircolare laterale; P: canale semicircolare posteriore.
Inoltre, i due movimenti oculari non possono essere distinti guardando il potenziamento della componente lineare o torsionale del nistagmo in posizioni eccentriche dello sguardo. Infatti, l’elemento lineare è, cioè, più evidente nella giusta posizione di sguardo per il coinvolgimento destro AC e considerando la stimolazione PC sinistra. Per lo stesso motivo, la componente torsionale è più evidente nell’occhio destro per la stimolazione del PC destro e dell’AC sinistro.
I due segni sono indistinguibili anche considerando le loro intensità. Le potenziali differenze nell’ampiezza del nistagmo dovute allo scarico eccitatorio o inibitorio dei nervi ampollari non possono essere rilevate. Nella maggior parte dei casi, infatti, sia PPNy a causa di AC litiasi e nistagmo posizionale che abbiamo inizialmente trovato nel nostro gruppo di pazienti non invertire la loro direzione quando i pazienti si avvicinò dalla testa appesa alla posizione seduta, piuttosto persistono con la stessa direzione per un breve periodo di tempo o immediatamente soffiare sopra. Nell’unico caso in cui abbiamo osservato un’inversione del nistagmo posizionale, quando il paziente è stato portato in posizione seduta, non abbiamo registrato alcuna differenza di intensità del nistagmo suscitata nella testa appesa o in posizione seduta.
Poiché i pazienti della nostra selezione, ritenuti avere AC PPV, hanno sviluppato un tipico PPNy dovuto al coinvolgimento del PC del lato opposto solo a causa di movimenti diagnostici o praticando una terapia fisica, abbiamo dovuto capire come sia potuto accadere. Per prima cosa abbiamo preso in considerazione un modello meccanico dal momento in cui la canalolitiasi è, più frequentemente, i meccanismi fisiopatologici alla base del PPV. A seconda di dove i detriti otoconiali sono inizialmente localizzati, diversi modelli nistagmici sono generati durante i movimenti della testa a causa di diverse correnti endolinfatiche prodotte dai movimenti del coagulo nei canali semicircolari.
Il movimento di alcuni detriti otoconiali ipoteticamente localizzati nella regione di PC adiacente ai cru comuni potrebbe produrre, a causa dei movimenti della testa, un pattern nistagmico che mima quello di AC canalolitiasi del lato opposto.
Supponendo che il coagulo sia localizzato nel braccio nonampullare del PC, vicino ai cru comuni, quando il paziente viene portato nelle posizioni di sospensione della testa, la massa otoconiale dovrebbe spostarsi verso l’ampolla; questo movimento produrrebbe una corrente endolinfatica ampullopetale generando così una scarica inibitoria del nervo ampullare posteriore. Tale stimolo genera un movimento oculare identico a quello descritto prima: un parossistico o simile-parossistico che batte il nistagmo torsionale verticale. Il PC coinvolto sarà riconosciuto dalla direzione della fase veloce del componente torsionale del nistagmo (in senso orario o antiorario, resp., per PC destro e sinistro) più evidente nell’occhio ipsilaterale al PC interessato (Figura 4).
PC sinistro PPV a causa di litiasi del canale del braccio nonampullare. Se il coagulo è localizzato nel braccio non ampollare del PC, quando il paziente viene portato nelle posizioni di sospensione della testa, la massa otoconiale si sposta verso l’ampolla; questo movimento produce una corrente endolinfatica ampullopetale e genera una scarica inibitoria del nervo ampullare posteriore. Freccia spessa: movimento del movimento del PC durante il posizionamento; freccia sottile: direzione della corrente endolinfatica dopo il posizionamento; linee tratteggiate: posizioni guadagnate dal coagulo e dalla cupola, dopo il posizionamento.
L’impressionante cambiamento di direzione del nistagmo ottenuto mediante movimenti diagnostici e / o trattamenti fisici potrebbe semplicemente derivare da uno spostamento dei detriti nel lume del canale. Infatti, i movimenti diagnostici o terapeutici potrebbero provocare lo spostamento del coagulo dal braccio nonampullare verso l’estremità ampollare del PC, riproducendo la condizione anatomopatologica di una tipica canalolitiasi PC. Con una tale localizzazione iniziale, le posizioni di sospensione della testa generano il ben noto nistagmo torsionale-up (in senso antiorario o orario, resp., per PC destro e sinistro).
Posizionale torsione verso il basso battendo il nistagmo osservato nei nostri pazienti non ha invertito la sua direzione quando il paziente è tornato in posizione seduta, dopo la testa appesa uno; a volte il nistagmo scomparve e talvolta continuò per un po’, poi scomparve. La mancanza di inversione potrebbe essere dovuta al ridotto movimento del coagulo in un tratto ristretto del PC che, inoltre, si muove su un piano grossomodo orizzontale, quando il paziente viene riportato in posizione seduta (Figura 5).
PC sinistro PPV a causa di canalolitiasi del braccio non ampollare. Il nistagmo non inverte la sua direzione quando il paziente ritorna in posizione seduta: la mancanza di inversione potrebbe essere dovuta al ridotto movimento del coagulo in un tratto ristretto del PC che si trova su un piano approssimativamente orizzontale. Linea continua: piano orizzontale; linea tratteggiata: piano corrispondente a quello del braccio non ampollare del PC in posizione seduta.
Recentemente, è stata introdotta un’altra ipotesi patogenetica per spiegare alcuni modelli atipici di nistagmo che cambia direzione orizzontale trovati in pazienti con PPV LC . Quest’ultimo teorizza che, a causa di alcuni fattori metabolici, la cupula dei canali semicircolari diventerebbe più pesante o più leggera rispetto all’endolinfa. Tale differenza di peso cupolare dovrebbe rendere i recettori del canale sensibili alla gravità, con una modalità diversa da quella di una canalolitiasi. Direzione orizzontale che cambia il nistagmo a causa di cupula pesante o leggera inverte la sua direzione variando la posizione orizzontale della testa e mostra un “punto nullo” quando la testa raggiunge una posizione in modo che il vettore di gravità non influenzi le due cupole.
Nel nostro gruppo di pazienti abbiamo notato solo un caso di una chiara direzione che cambia nistagmo, il nistagmo posizionale è, sorprendentemente, monodirezionale al massimo, mostrando non inversione quando i pazienti sono stati portati dal Dix – Hallpike alla posizione seduta. Inoltre, spostando la testa del paziente sul piano verticale, eseguendo il test di posizionamento Dix-Hallpike, non abbiamo mai trovato una posizione in cui il nistagmo non fosse più rilevabile; il nistagmo torsionale verso il basso continuava un po ‘ anche se il paziente rimaneva in posizione seduta. A nostro avviso, la teoria della luce (nei nostri casi) cupula non è convincente anche a causa della modifica inaspettata della direzione del nistagmo osservata, a volte, nel corso di una singola osservazione. Analogamente a quanto accade per il nistagmo postalcolico, una modifica della densità cupolare dovrebbe avvenire alcune ore prima di cambiare o precipitare, e il nistagmo non dovrebbe cambiare così drammaticamente in pochi minuti.
5. Conclusioni
Dalla sua prima descrizione dettagliata nei primi anni Cinquanta fino ad oggi, il PPV è stato sempre più studiato e compreso in tutti i suoi aspetti tipici e atipici. Oltre modelli tipici teoria canalolitiasi, il meccanismo patogenetico alla base della maggior parte di PPV, è stato spesso esplicativo per alcuni nistagmo atipico trovato in PPV che avrebbe potuto essere attribuito prima di disturbi vestibolari centrali. Inoltre, il nistagmo posizionale atipico può talvolta essere trasformato in nistagmo posizionale parossistico benigno paradigmatico, semplicemente mediante manovre diagnostiche o terapeutiche. Il coagulo del canale, infatti, potrebbe spostarsi nei canali semicircolari per effetto del vettore di gravità mutevole.
Questo è ciò che, a volte, accade in LC PPV presentandosi inizialmente con un nistagmo bidirezionale apogeotropico: solo per mezzo di movimenti terapeutici o diagnostici, il nistagmo può invertire la sua direzione diventando geotropico in entrambe le posizioni laterali laterali.
Nei nostri casi selezionati abbiamo ipotizzato un meccanismo simile per spiegare perché i nostri pazienti, inizialmente presentandosi con un pattern nistagmico coerente con AC PPV, sono tornati al successivo controllo con un tipico PC PPNy del lato opposto. Il nistagmo verticale-torsionale apogeotropico iniziale è cambiato, per mezzo di procedure terapeutiche fisiche o semplicemente ripetendo posizioni, in tipico PPNy geotropico.
Per quanto riguarda il PPV LC possiamo teorizzare che anche il PPV PC potrebbe manifestarsi con due diversi pattern nistagmici; uno di questi, più frequente, è quello con un PPNy verticale-torsionale geotropico; l’altro, più raro, è quello con un nistagmo verticale-torsionale che nelle posizioni provocatorie è diretto verso il basso, per questo, lontano dalla gravità. In analogia con LC PPV, quest’ultima forma potrebbe rappresentare la variante apogeotropica del PC PPV.
Dal 2006 ad oggi, studiando circa 5000 pazienti vertiginosi ogni anno, abbiamo raccolto circa 2400 casi di BPPV, di cui 150 hanno mostrato un pattern nistagmico simile a quello descritto nel gruppo pilota riportato con un’incidenza del 6,25%. La terapia per una tale variante del PPV PC deve essere diversa da quella di un PPV AC o PC PPV che si presenta con nistagmo geotropico. Per curare la variante apogeotropica PC PPV stiamo testando manovre specifiche che mirano a risolvere i sintomi con un unico approccio terapeutico o, almeno, a convertire il nistagmo in quello tipico.