薬理学:ラベプラゾールは、抗コリン作用またはヒスタミンH2受容体アンタゴニスト特性を示さないが、胃の頭頂細胞の分泌表面で胃H+,K+ATPaseを阻害することによって胃酸分泌を抑制する抗分泌化合物(置換ベンズイミダゾールプロトンポンプ阻害剤)のクラスに属します。 この酵素が頭頂の細胞内の酸（プロトン）ポンプとみなされるので、ラベプラゾールは胃のプロトンポンプ抑制剤として特徴付けられました。 Rabeprazoleは胃の酸の分泌の最終段階を妨げます。 胃の壁の細胞では、ラベプラゾールはプロトン化され、蓄積し、そして活動的なスルホンアミドに変形します。
薬物動態:バロール20:20mgラベプラゾールの経口投与後、ラベプラゾールのピーク血漿濃度(Cmax)は2.0-5.0時間(Tmax)の範囲で生じる。 10mgから40mgの線量が24時間毎に管理されるとき相当な蓄積がありません;ラベプラゾールのpharmacokineticsは多数の投薬によって変わりません。 血漿の半減期は1〜2時間の範囲である。
ラベプラゾール20mgの経口投与に続いて、それは吸収され、1時間までに血漿中で検出することができる。 ラベプラゾールの20mg経口カプセルの絶対的な生物学的利用能は約52％である。 ラベプラゾールはヒト血漿タンパク質に96.3%結合している。
ラベプラゾールは広範囲に代謝される。 チオエーテルおよびスルホンは、ヒト血漿中で測定される一次代謝産物である。 これらの代謝産物は有意な抗分泌活性を有することは観察されなかった。 In vitroの調査はラベプラゾールが主にcytochromes P450 3A（sulphoneの代謝物質）および2C19（desmethylラベプラゾール）によってレバーで新陳代謝することを示しました。 薬剤の90%はチオエーテルのカルボン酸として尿で、主に除去されます;そのグルクロニドおよびmercapturic酸の代謝物質。
抗分泌効果は、20mgラベプラゾールの経口投与後一時間以内に開始される。 ラベプラゾールの24時間胃の酸性度に対する抑制効果の中央値は、最初の投与後の最大の88％である。 ラベプラゾール20mgは、プラセボと比較して基底およびペプトンの食事刺激酸分泌をそれぞれ86％および95％阻害し、胃のpH>3が10％から65％になる24時間の割合を増加させる。 短い薬物動態学的半減期（1-2時間）と比較して、この比較的延長された薬力学的作用は、H+、K+ATPaseの持続的な不活性化を反映する。
特殊集団：老人: 健康な高齢者を対象とした臨床試験から報告されたデータは、AUC値が約2倍になり、cmaxが並行する若年対照群の値と比較して60％増加することを示してい 一度毎日投与した後に薬物蓄積の証拠はなかった。
小児：小児におけるラベプラゾールの薬物動態は研究されていない。
性別と人種：体重と体重の分析では、ラベプラゾールの薬物動態は、男性と女性のボランティアの間に臨床的に有意な差を示さなかった。
: 健康なボランティアと維持血液透析を必要とする患者との間でラベプラゾールの薬物動態に臨床的に有意な差は観察されなかった。
肝疾患：単回投与臨床試験から報告されたデータは、AUC&除去半減期は、健康なボランティアと比較して、軽度から中等度の肝硬変の患者で倍増することを示 重度の肝障害を有する患者におけるラベプラゾールの処分に関する情報は存在しない。
バロール注射：10-40mgの用量を24時間ごとに投与すると、かなりの蓄積はない。 ラベプラゾールの薬物動態は、複数の投与によって変化しない。 血漿の寿命は1時間から2時間の範囲である。 静脈内と比較される20mgの口頭ラベプラゾールのための絶対生物学的利用能は約52%です。 ラベプラゾールは血漿タンパク質に96.3％結合している。 ラベプラゾールは広範囲に代謝される。 これらの代謝産物は抗分泌活性を有さない。 薬剤のおよそ90%はチオエーテルのカルボン酸として尿で、主に除去されます;そのグルクロニドおよびメルカプチュリン酸の代謝物質。 これらの代謝産物は、有意な抗分泌活性を有することは観察されなかった。 変更されていないラベプラゾールは尿または糞便中に回収されない。