ライノウイルス感染症は、通常は上気道に限定されていますが、中咽頭を超えて広がり、肺炎を含む下気道に合併症を引き起こす可能性があります。 肺からライノウイルスを回収した小児におけるライノウイルス肺炎の症例について述べ,原因となるライノウイルスに対する高免疫血清の分析により肺内にライノウイルス抗原の局在が明らかになった。
生後16日と22日目に、少年は大動脈弓の中断や心室中隔欠損を含む心血管異常の手術を受けた。 手術後、輸血関連移植片対宿主病を発症し、59日で多臓器不全で死亡した。
剖検では、造血系および皮膚の病理組織学的所見は、輸血関連移植片対宿主病と一致していた。 肺の検査では、細胞学的変化を伴う気管支上皮の軽度の過形成、肺胞中隔の肥厚、肺胞内層細胞の著しい過形成、肺胞内の膨潤した肺胞上皮細胞およびマクロファージの脱水を示したが、炎症性浸潤は乏しい(図1)。
肺組織ホモジネートの接種から二週間後、ヒト胚性肺細胞はエンテロウイルスに典型的な細胞変性効果を有した。 単離された細胞変性剤はエーテルおよびクロロホルムに耐性であり、その密度は1であった。3g/mlであり、直径は2 4nmであった。 その感染性は低pH(pH3-4)に敏感であり、56℃で30分間熱処理することによって不活性化した。 33℃でのウイルス増殖は、37℃でのそれと比較して顕著であった免疫蛍光抗体試験は、ライノウイルス13型、16、および28に対する抗血清が細胞変性剤に感染した細胞を染色することを明らかにした。 細胞変性剤は、ライノウイルス16型および28型への抗血清によって中和されなかったが、ライノウイルス13型への抗血清によって中和された。 これらの知見は、細胞変性剤がライノウイルス13型であることを示唆した。
精製されたウイルスに対する高免疫血清は、ウサギに第三のブースター用量を注射し、非感染ヒト胚性肺細胞溶解液で吸収した2週間後に得られた。 高免疫血清の特異性は,単離された薬剤に感染したヒトはい肺細胞に対する免疫蛍光研究によって確認された。 修飾アビジン-ビオチンペルオキシダーゼ複合体法による高免疫血清の分析により、ライノウイルス抗原は、肺胞および過形成肺胞内細胞の脱水膨潤した肺胞上皮細胞およびマクロファージに局在していることが示された(図1B)。
ライノウイルスによる上気道感染症は、鼻上皮における病理組織学的所見、活発な白血球応答、および抗原の不足と関連していない。 肺組織からのライノウイルスの分離を伴うヒトにおけるライノウイルス肺炎の肺病理については、2つの剖検報告のみが記載されている。 一つは感染に起因する特異的な組織学的変化が肺組織に見られなかったことを報告し、もう一つは、影響を受けた肺胞の一部を覆う硝子膜を有する間質性肺炎の散在したゾーンが肺全体に存在していたことを報告している。
肺の検査では、肺胞内層細胞の過形成および落屑、肺胞上皮細胞およびマクロファージにおけるライノウイルス抗原の免疫組織化学的局在を含む顕著な組織学的変化を示した。 これらの結果は,ライノウイルスが主に肺胞内膜細胞を攻撃できることを示唆している。 それらは、ライノウイルス感染に関連する病理学の以前の記述とは劇的に異なる; しかし、患者の根底にある病気の性質と彼のマルチシステム障害は、肺の病理を複雑にし、その解釈を困難にした可能性があります。
,
,
,
。
、
,
, vol.
(pg.
–
)
。
、
,
, vol.
(pg.
–
)
。
、
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
,
,
。
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
。
、
,
, vol.
(pg.
–
)
,
。
、
,
, vol.
(pg.
–
)
図と表
左、ライノウイルスによる肺炎を有する乳児の肺組織の病理組織学的分析は、肺胞中隔の肥厚、肺胞内層細胞の肥厚、および肺胞内のマクロファージ(ヘマトキシリン-エオシン染色;元の倍率、×350)を示す。 右、hyperimmune血清の分析(修正アビジン-ビオチンペルオキシダーゼ複合体法による)は、過形成肺胞内層細胞(矢印)の細胞質におけるライノウイルス抗原の局在、膨潤した肺胞上皮細胞、および肺胞内のマクロファージの局在を明らかにする(元の倍率、×175)。
左、ライノウイルスによる肺炎を有する乳児の肺組織の病理組織学的分析は、肺胞中隔の肥厚、肺胞内層細胞の肥厚、および肺胞内のマクロファージ(ヘマトキシリン-エオシン染色;元の倍率、×350)を示す。 右、hyperimmune血清の分析(修正アビジン-ビオチンペルオキシダーゼ複合体法による)は、過形成肺胞内層細胞(矢印)の細胞質におけるライノウイルス抗原の局在、膨潤した肺胞上皮細胞、および肺胞内のマクロファージの局在を明らかにする(元の倍率、×175)。