Las infecciones por Rinovirus, aunque por lo general se limitan a las vías respiratorias superiores, pueden extenderse más allá de la orofaringe y pueden causar complicaciones en las vías respiratorias inferiores, incluida neumonía . Describimos un caso de neumonía por rinovirus en un niño en el que el rinovirus se recuperó del pulmón y el análisis del suero hiperinmune al rinovirus causal reveló la localización del antígeno del rinovirus en el pulmón.
A los 16 y 22 días de edad, un niño se sometió a operaciones por anomalías cardiovasculares, incluyendo una interrupción del arco aórtico y una comunicación interventricular. Después de las operaciones, desarrolló la enfermedad de injerto contra huésped asociada a transfusiones y murió de insuficiencia orgánica múltiple a la edad de 59 días.
En la autopsia, los hallazgos histopatológicos para el sistema hematopoyético y la piel fueron consistentes con enfermedad de injerto contra huésped asociada a transfusiones. El examen de los pulmones mostró hiperplasia leve del epitelio bronquial con alteraciones citológicas, engrosamiento del tabique alveolar, hiperplasia marcada de las células del revestimiento alveolar y descamación de células epiteliales alveolares hinchadas y macrófagos en los alvéolos; sin embargo, los infiltrados inflamatorios fueron escasos (figura 1).
Dos semanas después de la inoculación del homogeneizado del tejido pulmonar, las células pulmonares embrionarias humanas tuvieron el efecto citopático típico de los enterovirus. El agente citopático aislado era resistente al éter y al cloroformo; su densidad era de 1.3 g / ml, y tenía 24 nm de diámetro. Su infectividad era sensible a un pH bajo (pH 3-4), y se inactivó mediante tratamiento térmico a 56°C durante 30 min. El crecimiento viral a 33°C fue prominente en comparación con el de 37°C. Las pruebas de anticuerpos inmunofluorescentes revelaron que los antisueros a los rinovirus de los tipos 13, 16 y 28 tiñeron las células infectadas con el agente citopático. El agente citopático no fue neutralizado por antisueros a rinovirus de los tipos 16 y 28, pero fue neutralizado por antisuero a rinovirus de tipo 13. Estos hallazgos sugirieron que el agente citopático era el rinovirus tipo 13.
Se obtuvo suero hiperinmune al virus purificado 2 semanas después de la inyección de la tercera dosis de recuerdo en conejos y la absorción con un lisado de células pulmonares embrionarias humanas no infectadas. La especificidad del suero hiperinmune se confirmó mediante un estudio de inmunofluorescencia en células pulmonares embrionarias humanas infectadas con el agente aislado. El análisis del suero hiperinmune mediante el método del complejo peroxidasa avidina-biotina modificado demostró que el antígeno del rinovirus estaba localizado en las células epiteliales alveolares inflamadas descamantes y en los macrófagos de los alvéolos y de las células de revestimiento alveolar hiperplásico (figura 1B).
Las infecciones del tracto respiratorio superior debidas a rinovirus se asocian con ausencia de hallazgos histopatológicos en el epitelio nasal, una respuesta leucocitaria rápida y escasez de antígenos . Solo 2 informes de autopsias han descrito la patología pulmonar de la neumonía por rinovirus en humanos con aislamiento de rinovirus del tejido pulmonar . Uno reporta que no se encontraron cambios histológicos específicos atribuibles a la infección en el tejido pulmonar, y el otro reporta que las zonas dispersas de neumonía intersticial con membranas hialinas que cubren algunos de los alvéolos afectados estaban presentes en todos los pulmones.
En nuestro caso, el examen del pulmón mostró cambios histológicos notables, incluyendo hiperplasia y descamación de las células del revestimiento alveolar, así como localización inmunohistoquímica del antígeno del rinovirus en las células epiteliales alveolares y macrófagos. Estos hallazgos pueden sugerir que el rinovirus puede atacar principalmente las células del revestimiento alveolar. Son dramáticamente diferentes de las descripciones anteriores de la patología asociada con la infección por rinovirus; sin embargo, la naturaleza de la enfermedad subyacente de nuestro paciente y su fallo multisistémico pueden haber complicado la patología pulmonar y dificultado su interpretación.
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Figuras y cuadros
A la izquierda, el análisis histopatológico del tejido pulmonar de un bebé con neumonía debida a rinovirus muestra engrosamiento del tabique alveolar, hiperplasia de las células del revestimiento alveolar y macrófagos en los alvéolos (tinción de hematoxilina-eosina; aumento original, ×350). A la derecha, el análisis de suero hiperinmune (por medio del método complejo avidina-biotina peroxidasa modificado) revela la localización del antígeno rinovirus en los citoplasmas de las células de revestimiento alveolar hiperplásico (flechas), descamando células epiteliales alveolares hinchadas y macrófagos en los alvéolos (aumento original, ×175).
A la izquierda, el análisis histopatológico del tejido pulmonar de un bebé con neumonía debida a rinovirus muestra engrosamiento del tabique alveolar, hiperplasia de las células del revestimiento alveolar y macrófagos en los alvéolos (tinción de hematoxilina-eosina; aumento original, ×350). A la derecha, el análisis de suero hiperinmune (por medio del método complejo avidina-biotina peroxidasa modificado) revela la localización del antígeno rinovirus en los citoplasmas de las células de revestimiento alveolar hiperplásico (flechas), descamando células epiteliales alveolares hinchadas y macrófagos en los alvéolos (aumento original, ×175).