私は人々がどのように異なっているかを理解することを強く支持しています。 私が最初にレクチンが植物食品の問題であることに気づいたとき、私は私が人々がレクチンに敏感であると仮定することができなかったと仮定しました。 しかし、何百人もの人々を助けた後、私はレクチンに敏感である人とそうでない人を決定することを可能にするパターンを見始めました–そしてより重要なのは、人々がどの程度レクチンに敏感であるかを決定することを可能にするパターンを見始めました。
レクチン感受性とは何ですか？
背景
私がレクチンの理論を食物に起因する問題の重要な原因として定式化してから約二年が経ちました。 理論は食糧との自己実験および次にパターンを見ることによって始まった。 より多くのレクチンを含む食品はより多くの問題を引き起こした。
私はその後、他に誰がこれを発見し、あちこちに散らばった情報を見つけたのかを確認するために出発しましたが、真剣に研究したことはほとん 私はSteven Gundry博士によって行われた唯一の臨床試験を見つけました。 この研究は出版されていませんでした。 Gundryは彼が単に時間がないと言うが、私は私のポッドキャストのために彼にインタビューすることができた。
私が十年前にこの情報を読むことができれば、それは私をそんなに助けてくれたでしょう。 問題は、私が他の人の話を聞くことについてあまりにも懐疑的であったということでした–そして正当な理由のために。
私のような人がなぜレクチンに敏感であるのかを具体的に理解しない限り、レクチン感受性などのアイデアに懐疑的なタイプの人ですが、他の人は大きな問題なくレクチンを食べることができます。
少なくとも、マメ科植物は誰にとっても恐ろしいと誰かが言うのを聞くのではなく、客観的な自分と他の人との明確な区別を見る必要があります。
この投稿は懐疑論者のためのもので、私がレクチンに敏感かどうかを知るにはどうすればよいですか？ なぜそれは他の人が一見問題を持っていないのですか？ あなたがよりレクチン感受性であることを示すために重要なバイオマーカーはどれですか？
レクチン感受性スペクトル
レクチン感受性はスペクトル上にある。 他の人が大幅に敏感ではありませんが、一部の人々は、このような私のように、非常に敏感です。
この投稿は、あなたがレクチン感受性であるかどうかを知る方法と、レクチン感受性スペクトル上のどこにあるかを把握する方法についての私の現在
この投稿は、自分自身からの情報、私の研究、そして時間の経過とともにクライアントから観察されたパターンを組み合わせたものです。 私は私のクライアントからの一貫したパターンを見ずにこれらのことを理解することはできなかっただろう–ので、この記事は彼らに専念しています。
私のクライアントの大半はレクチンに敏感であることが起こりますが、レクチンに敏感なことは長い間、私の頭の中で疑問符であり、正確には難し
症状、血液検査、遺伝子の組み合わせによってレクチン感受性を同定することができます。 あなたが持っているこれらの多くは、あなたがレクチンに敏感であり、より多くの、あなたはレクチンの影響を受けるでしょうということができます。
私はたまたますべてのバイオマーカーを持っていましたが、当然のことながら私は非常にレクチンに敏感です。 だから、これを知っていると、あなたはやや懐疑的になります。
やがて、私はあなたがレクチンに敏感であるかどうかを知るための追加の方法を追加していきますが、これまでのところ、これははるかに最先端の診断
レクチン感受性の三つのクラス
私の理論以来、私はレクチン感受性のある人とそうでない人のパターンをクライアントから探し始めました。
当初、私の理論は、私がしたという理由だけで他の人が問題を抱えていると仮定すべきではないということでした。 しかし、経験で、私はパターンが出現するのを見始めました。
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- 重いレクチンの消費と組み合わせて遺伝的素因のためにレクチンによって著しく健康上の問題が始まった人（ビーガン、菜食主義者、または私のような全粒穀物をたくさん持って育った人）。 このクラスの人々は、レクチン感受性を持つ家族を持つことになります–そして、ほとんどの場合、少なくとも一人の親。
- 急性または慢性ストレスの期間後にレクチン感受性を発症した人。
- バイオトキシン、感染症、慢性傷害、過剰な運動、睡眠不足、慢性的な概日破壊などから、慢性免疫活性化後にレクチン感受性を発症した人。
ほとんどの場合、人々はこれらの組み合わせを持っています。
だから、例えば、人々はしばしばストレスの多い期間と組み合わせていくつかの遺伝子を持っているでしょう–そして、生涯を通して拾われた潜伏感染。
心理的ストレスや慢性的な免疫活性化の後に始まる健康問題は、レクチン感受性の最良の予測因子の一部です。
誰かが断続的な脳霧を持っている場合、それはレクチン感受性がより重要な原因であるという症状です。 これは、レクチンが視床下部に大混乱をもたらすために起こります。
慢性脳霧は、感染またはビオトキシンが存在する症状である。 しかし、ほとんどの場合、慢性感染症またはビオトキシンを有する人々は、レクチンに対する感受性を直接（免疫活性化を介して）および間接的に慢性交感神経または戦闘または飛行活性化（炎症によって引き起こされる）の両方によって自動的に増加させる。
レクチン感受性の危険因子
レクチン感受性を発症する最大の危険因子は次のとおりです:
- 心理的ストレス
- マラソン/過剰運動
- ビタミンAやその他の栄養が低く、レクチンが高いビーガン/ベジタリアンの食事。 レチノールは、免疫寛容のために重要であり、持続的な期間のための高いレクチン負荷は混乱を作成します。
- 太陽への露出が少ない（紫外線と赤外線は免疫システムをシャットダウンする最良の方法です。 UVBはまた免疫の許容に必要であるビタミンD3を作成するのを助けます）。
- 魚の消費量が少ない（DHAは免疫バランスに重要である）
- 腸免疫系を不均衡にする慢性的な概日分裂
- 感染症/ビオトキシン曝露
- 睡眠不足、免疫系を乱す。
- 腸内細菌叢を乱す抗生物質
- EMF曝露の可能性–いくつかの動物研究では、Emfは神経系を増加させ、睡眠に影響を与えることが示されています。 だから、セルとwifi信号がたくさんある大都市で育った。 私は懐疑的ですが、これについてはオープンマインドです。
なぜこれらの危険因子はレクチン感受性を増加させるのですか？
免疫系や神経系を活性化させるものはレクチン感受性を増加させます。
だから慢性感染症は免疫活性化と神経系の活性化の両方を引き起こすだろう。 しかし、これらの人々では、レクチン感受性は原因ではなくひどい副作用であるため、レクチンから離れて滞在すると、彼らの問題を治すことはできません。
免疫活性化はサイトカインを増加させ、神経系を刺激し、Toll様受容体（Tlr）を活性化し、免疫系の警鐘を鳴らし、Tregを低下させ、MHC/共刺激分子を刺激する。
様々な植物レクチンもTlr、特に小麦レクチンを活性化する。
一つの可能性は、TLRまたは免疫活性化の閾値に達すると、レクチンからより多くの問題を取得し始めるということです。
免疫活性化はあなたの神経系も活性化し、それ自体が腸に悪影響を及ぼします。
あなたの神経系の活性化
あなたの神経系の過剰活性化はレクチン感受性の最大の危険因子の1つです。 なぜこれが当てはまるのか私は多くの理論を持っています。
1)あなたの神経系の過剰活性化は、ホルモンCRHの多種多様な効果を介して”漏れやすい腸”を引き起こします。 CRH効果には、より遅い腸の流れ、より少ないカンナビノイド活性化（扁桃体および私は腸内でも疑われる）および腸内の局所炎症が含まれる。 また、CRHはホルモン調節不全を直接引き起こす。 結果はより低いGnRH、LH、FSH、Pregnenolone、DHEA、テストステロン、成長ホルモン、甲状腺ホルモン（T3、T4、TSH）およびより高いプロラクチンおよびエストロゲンです。
2)神経系が過剰に活性化されると、腸内の酸素や低酸素が低下し、局所的な腸の免疫系が乱されます。 あなたの神経系が増加したときに血流があなたの腸に減少しているためです。 より少ない血の流れによりまたより少ない栄養配達を引き起こ あなたの胃や肝臓は、それが理想的に必要なものを持っていないが、あなたの血液は、あなたの心臓や筋肉にシャントされます。
3)それはあなたの睡眠を妨害します。 睡眠は非常に多くの他の機能にとって重要であるため、これは下流の問題の束を引き起こします。
4)それはあなたの概日リズムを混乱させます（これは下流の問題の束を引き起こします）。
5)グルタミン酸とヒスタミンが過剰になり、セロトニンが少なくなります。 これは腸の流れを遅らせ、SIBOを引き起こします（Kynurenineの細道によって）。
6)HCLの生産が減少します。 その結果、食物感受性とさらに多くの炎症が起こります。
7)良いホルモンのレベルを低下させ、悪いホルモンのレベルを増加させるのは、コルチゾールにシャントされるためであり、間接的には概日および睡眠
メカニズム
一般に、酸化ストレスや炎症は腸内でレクチン感受性を引き起こす。
:
- ミトコンドリア機能の低下と酸化ストレス
- 血流の低下
- 背景炎症–TLR活性化、サイトカイン、Nf-κ b。 TLRの活性化はIBSの特徴であり、私の推測では、レクチンはこの不在の感染症またはビオトキシンを引き起こすということです。 MHC IおよびII/共刺激分子活性化-腸内で免疫活性化を引き起こす。
- 低メチル化
- 低カンナビノイド/CB1活性化–人々が薄くて不安になる可能性が高い理由を説明します。
- PPARガンマが低い–なぜ人々が薄くなりやすいのかを説明し、
- STAT3が高い–なぜ人々が薄くて腸の炎症を起こしやすいのかを説明し、
- Nad+/SIRT1が低い–低酸素症、スーパーオキシド、ミトコンドリア機能の悪化などによって引き起こされる。
- 低トレグ
- マイクロバイオームの不均衡
- 低成長因子：IGF-1、HGH
- レプチン
- 低セロトニン–腸の流れが遅くなります。 トリプトファンは、トリプトファンの代わりにキヌレニンに変換されます。 これはIBSで起こり、私の推測では、レクチンとストレスがこれを引き起こすということです。
- より高いキヌレニン–これはIBSで起こり、再びレクチンとストレスの両方がこれを引き起こす。
- Cckの陽性と陰性、およびレクチン感受性におけるCCKの役割
Toll様受容体（Tlr）
サイトカインおよび免疫系の様々な成分がTlrを活性化する。
前述したように、様々な植物レクチンもTlr、特に小麦レクチンを活性化する。
アルコール、モルヒネ、若年成人ではなく高齢成人の睡眠喪失はTLR4を活性化し、これがレクチン感受性を持つ人々がこれらで悪化する理由の一つである。
あなたがレクチン感受性であるかどうかを知る方法
レクチン感受性のための”喫煙銃”はありません。 あなたがレクチンに敏感である可能性が高いようにする唯一のマーカーがあります。
以下は、レクチン感受性を持つ人々に一般的な症状のリストです。 レクチンの感受性は、人々が様々な程度でそれに敏感であるスペクトル上にある。 あなたが持っているより多くの症状は、レクチン感受性の可能性が高くなります。 このリストは包括的ではありません:
- 腸の問題-IBS、IBD。 これはガス/腹部の不快/苛立たせられたGI地域を含んでいます。
- 膨満感–炎症とCCKの結果として。
- 自己免疫疾患–IBD、関節炎、橋本病が最も一般的である可能性があります。
その他の一般的な症状は次のとおりです。 私の現在の考えは、レクチンは視床下部、脳幹および辺縁系の他の領域の組織に類似しているということです。 レクチンは、視床下部を調節不全にする自己免疫反応を引き起こす可能性がある。
私は、視床下部の調節不全が私の敏感なレクチンの顧客のほとんどで起こっていると合理的に確信しています。 レクチンがこれらの組織の糖に結合しているのか、私たちの免疫系が混乱し始めて攻撃するのかはわかりません。
- 一日の疲れ–8時間の睡眠でも。 特に食事後の疲労–視床下部調節不全の結果として。
- 脳の霧–視床下部調節不全の結果として、
- BMIが低くなります–通常、BMIが過剰な人がそれを持っていることがあります。 体重を減らそうとするが、彼らが何をしていても、彼らがどのように少し食べてもできない人。 型問題の人々は時々より低いMC4Rの結果として重量を得ます。
- 寒冷不耐性–低T3の結果として、交感神経活動の増加と視床下部調節不全、
- 低血圧–視床下部の規制緩和と脳幹酸化ストレスの結果として、
- 免疫不均衡（Th1優性またはTh2優性またはTh17優性）または任意の自己免疫状態–非常に一般的である。
- 過度の不安、完璧主義、先延ばし、パラノイア、OCD、そして視床下部調節不全の結果としての思考を手放すことができないこと。 これらはまた高いグルタミン酸塩および低いセロトニンを表しています。
- 皮膚の問題–免疫不均衡を示す。 皮膚の問題には、様々な真菌、湿疹、乾癬などが含まれます。
- グルコースや炭水化物をうまく処理していない（しばしば低血糖になる）。 レクチンは、グルコース恒常性を制御するあなたの視床下部を含む、あなたの辺縁系に大混乱を引き起こします。
- 関節の不快感、小さくても。 Gundry博士は、滑膜組織はレクチンと非常によく似ており、免疫系が混乱すると言います。
- 背中の痛みなどのランダムな場所の痛み。 （それは明らかに重大な傷害の結果ではありません）。 これは炎症の増加によるものです。
- 水分保持、目の周りの腫れ、四肢–炎症の増加から。
- いくつかのタイプの頭痛/偏頭痛–炎症の増加から。
- 睡眠および概日の問題–視床下部調節不全および炎症の増加の結果として。
- 鼻汁後
- 扁桃炎
- Th1またはTh2優性
血液マーカー
レクチン感受性を持つ人々は持っている傾向があります:
- 高アディポネクチン（16以上）
- 高TNF-α（3以上）
- 高IL-6（3以上）–Gundry博士は、レクチン感受性患者とは独立してこれに気づいています。
- 低白血球（5歳未満）–Gundry博士はレクチン感受性の患者と独立してこれに気づいています。 私はレクチンから離れて滞在したとして、私のWBCカウントが上がりました。 Gundry博士と私は、白血球が腸、脾臓、または他の場所のどこかに捕らえられていると考えています。
- 低フリーと合計T3（無料T3のための3の下）と多くの場合、高いTSH-Dr. Gundryは独自に彼のレクチンの敏感な患者とのこれに気づいた。 低T3は、レクチン感受性の原因および症状である。 低いT3は発火および酸化圧力のためにあります。 Gundry博士は、甲状腺組織はレクチンタンパク質に非常に類似しており、私たちの免疫システムはだまされると主張しています。 甲状腺組織を攻撃し始めます
- 下フェリチン（男性は70歳未満、女性は50歳未満）。 レクチンは、鉄の吸収を減少させる腸内の炎症性環境を作成するように見えます。
- 低インスリン（4歳未満）–レプチン耐性でもないレクチン感受性で。
これらのマーカーを確認することができます。
医師に上記のマーカーのレベルを検査するよう依頼することができます。 従来の医師は、高レベルまたは低レベルを見て、何も言及しません。 場合によっては、実験室の結果は参照範囲にあるかもしれませんが、実際には最適な範囲にはない場合があります。 参照範囲は最適範囲と同じではありません。 これが、「正常」範囲の値でさえ不健康であり、体内の特定のプロセスが最適ではないことを示す理由です。
アディポネクチンの上昇がレクチン感受性と関連している理由についての私の理論
ガンドリー博士は、アディポネクチンがレクチン感受性のマーカーとなっていることに気づいていると指摘している。 私はこれが事実である理由について2つの理論を持っています。
私はレクチン感受性を持つ私のクライアントのカンナビノイド1受容体SNP（rs1049353）の変異を同定しました。 この変化によりCB1受容器は同様に作用しません。 このSNPはより高いadiponectinと関連付けられます。 それから私はCB1受容器を妨げるときアディポネクチンが増加することを示す調査を見つけました。
したがって、アディポネクチンはCB1受容体の遺伝的変異のためにレクチン感受性のマーカーである。
要するに、CB1受容体がうまく機能しない場合、より多くの腸の炎症を起こし、より高いアディポネクチンは副産物です。
MTHFR遺伝子の別の変異（主にrs1801133）は、私のレクチン感受性のクライアントでも一般的であり、メチル化の低下に寄与する可能性があります。 肥満はアディポネクチンの過剰メチル化とアディポネクチン産生の低下に関連しているため、過メチル化の効果の一つは、より高いアディポネクチンであ それ故にメチル化剤の下で腸問題およびより高いadiponectin両方に傾向があります。
遺伝子
ご想像のとおり、レクチン感受性は用語でさえないので、この問題の遺伝的根拠に関する情報は絶対にありません。
レクチン感受性のリスクを高めることができるSnpはたくさんありますが、私は部分的なリストのみをリストします。
一般的な概念は、レクチン感受性は、腸の炎症および/または透過性を増加させ、神経系を活性化し、炎症、酸化ストレス、概日リズム調節不全に寄与するSnpの変動から増加するということである。
そこには何千ものそのようなSnpがあるので、私はトップ2つだけをリストしたいと思っていますが、他のものは私が何を意味するのかをあなたに与
慢性感染症を患っている場合、レクチン感受性の強い遺伝的基盤を持つ必要はないことを認識しています。
: レクチン感受性遺伝子(rs1049353)
これは私の見解でレクチン感受性を引き起こす最も重要な遺伝子です。
このSNPはレクチン感受性と非常に相関しているので、私はそれを”レクチン感受性遺伝子”と呼んでいます。”
研究は、腸神経系がCB1受容体の主要部位であることを示している。
世界人口の約14％だけがT対立遺伝子を持っていますが、白人の約40％がT対立遺伝子を持っています。
感染性の問題を持っていない私のクライアントの約85％がTまたはマイナー対立遺伝子を持っています。 感染症を持っている私の白人のクライアントの間でさえ、彼らはまだマイナーな対立遺伝子を持っている可能性が高いです。
私はTTまたは2つのマイナーな対立遺伝子を持っていますが、これはかなりまれです（世界人口の2％未満）。
レクチン感受性遺伝子に関する私の投稿を参照してください。
- CNR1
- IBD5
- NOD2
- SH2B3
- HLA-DQA1
- IL10
- STAT3
- JAK2
- IL23R
- IRF5
- IL12A