急性冠動脈症候群(ACS)-原因と治療

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ハートアタックグリル

画像:メアリー-スーによる”ハートアタックグリル”。 ライセンス:CC BY-SA2.0

急性冠症候群の定義

急性冠症候群の三つのエンティティ

急性冠症候群(ACS)は三つのエンティティで構成されています:

  • 不安定狭心症
  • 非STセグメント上昇心筋梗塞(NSTEMI)
  • STセグメント上昇心筋梗塞(STEMI)
    Akutes Koronarsyndrom

    画像:Jer5150による”急性冠動脈症候群(ACS)”。 ライセンス:CC BY-SA3.0

診断 臨床的特徴 心電図所見 検査所見
不安定狭心症 安静時または以前に許容された労作レベルで起こる虚血性胸痛 なし、またはSTセグメントうつ病 なし
非ST上昇

心筋梗塞(NSTEMI)

任意の設定における虚血性胸痛 なしまたはSTセグメントうつ病 トロポニン上昇
ST-elevation

心筋梗塞(STEMI)

任意の設定における虚血性胸痛 STセグメント上昇 (トロポニン上昇)

急性冠動脈症候群の疫学

先進国で最も頻繁な死因としての急性冠動脈症候群

ACSとして症候性であり得る冠状動脈性心疾患は、先進国で最も一般的な死因である。 毎年約800万人が冠状動脈性心疾患に関連する死亡率を経験しています。

  • 米国:780,000症例/年
  • 平均年齢:68歳(IQR56-79)
  • M:F3:2
  • 70 % 非ST上昇

急性冠症候群の病因

急性冠症候群の原因

症例の約95%において、アテローム性動脈硬化症の文脈の中で冠状動脈内に形成された破裂したプラークがACS症状の原因である。 関節炎、心内膜炎、コカインの使用、心臓弁補綴物の塞栓、または他の逆説的塞栓は、病因学的にはあまり重要ではない。

プラークRuptur

画像:”図Aは、心臓発作によって引き起こされる損傷(死んだ心筋)を示す心臓および冠動脈の概要である。 図Bは、プラークの蓄積とプラーク破裂に起因する血栓を伴う冠状動脈の断面である。”国立心肺血液研究所(NIH)によって。 ライセンス:Gemeinfrei

急性冠症候群の分類

急性冠症候群の分類

ACS分類は、リスク層別化を可能にするGRACE-Risk-Scoresを使用して行うことができます。 このスコアには、年齢や心拍数などのパラメータが含まれており、GRACE-Risk-Scores-Softwareを使用して計算する必要があります。

このリスクは、入院時および入院後死亡率の両方について決定することができる。 例えば、<108ポイントのスコアで病院で死亡するリスクは1%未満です。 しかし、>140ポイントのスコアでは、リスクは3%です。

急性冠動脈症候群の病態生理

冠動脈閉塞としての急性冠動脈症候群

冠状動脈に現れるアテローム性動脈硬化症によって引き起こされるプラークが破裂し、遊離プラーク成分を設定する。 その結果、血小板凝集が血管内で活性化される。

塞栓を繰り返すと、不安定狭心症またはNSTEMIの症状につながる可能性があります。 冠状動脈の完全な閉塞を引き起こす血栓はSTEMIで起因します。

急性冠動脈症候群の症状

急性冠動脈症候群の症状

通常、左肩と左腕に放射する突然の激しい痛みがしばしばあります。 (注意:体の右側への放射線も可能です!)それはしばしば以前の労作なしで起こり、ニトログリセリンまたは休息の投与によってわずかに改善されるか、または全く改善されず、15分より長く

痛みは、胸の耐え難い、けいれんのような圧迫感として記述することができます。 さらに、呼吸困難および死の恐怖、ならびにそれに伴う衰弱、吐き気、および発汗が典型的である。 上腹部、脊椎、または首への放射線も起こり得る。 冷たい発汗を伴う血圧および頻脈の低下は、begin

急性冠症候群の診断

ECGおよび急性冠症候群における心臓酵素の評価

病歴および身体検査に加えて、典型的な疼痛特性を示し、血圧変化を明らかにすることができる12リードECGおよび心臓酵素CK、CK-MB(心筋梗塞に特異的)、特にトロポニンIおよびTの評価である。非常に重要です。

12 <5166><613>画像: 12月8日にメジャー契約を結んでアクティブ-ロースター入りした。 ライセンス:CC BY-SA3.0

さらに、ミオグロビン、LDH、GOT、CRP、およびクレアチニンの評価が有用であり得る。 但し、ミオグロビンのレベルはまた強い物理的な努力の下で上がることができ得られてまた中心から離れてレバー細胞および骨格筋に、起こることが LDHは、6-12時間後に上昇し始め、数日後に最大値に達するため、長時間のマーカーとしてのみ機能することができます。

単相STセグメント上昇-梗塞の段階

不安定狭心症は、トロポニンレベルの増加がないことを特徴とする。 NSTEMIおよびSTEMIの両方について、心臓酵素は変化する。 STEMIは、その名前によれば、t波に直接通過する単相STセグメント上昇を特徴とする。 梗塞の段階に応じて、この変化は変化し得る:

  • ステージ0(初期段階):梗塞後6時間まで、典型的には窒息として標識されたT波のピーク増加によってマーク-T
  • ステージ1(急性梗塞):典型的な単相ST上昇
  • ステージ2(中: ST上昇およびR波は悪化し、いわゆるR損失およびQ波の拡大が起こり、これはPardée-Qとして心筋の沈降を示す。 T波のピーク陰性変調が作成されます
  • ステージ3(最終段階):梗塞後6ヶ月以上、QRS複合体の変化は残り、Pardée-Qは通常は生涯持続しますが、STセグメントとT波はnormalize

NSTEMIでは、このST上昇はECGに欠けており、代わりにSTセグメントうつ病または深い陰性T波が観察されることがあります。 トロポニン値が直接的に増加しなくても(3時間後70%、6時間後90%)、梗塞を直ちに排除することはできない。 測定は3時間ごとに繰り返す必要があります。

3日目以降、トロポニン値は梗塞の程度に関する情報を提供することができる。 レベルが正常に戻る前に約2週間上昇したままであるため、再梗塞の診断には適していません。 従って、後MIの再梗塞形成を診断するのにtroponinの代りにCK-MBを使用することはよいです。 心臓マーカーは、肺塞栓症、急性心臓変性、あるいは腎不全などの他の疾患によって影響され得る。

急性冠動脈症候群における心エコー検査

心エコー検査では、壁の動きの欠陥をすぐに表示することができます。 しかし、金本位制は、できるだけ迅速に実施される心臓カテーテル検査である。 心臓MRIでは、梗塞瘢痕を視覚化することができる。

急性冠動脈症候群の病理

黄色がかった斑点、白っぽい瘢痕組織

病理は、心臓組織への血流の欠如にまでさかのぼることができます。 正常な流れの25%以下の灌流によって、ティッシュは不可逆的に損なわれます。 6-12時間後、損傷は黄色がかった点の形で光学顕微鏡によって見ることができます。

これは完全な筋細胞溶解をもたらし、細胞核が退色し、交差線条が失われることから始まる。 数日後、出血性の縁および多くの辺縁白血球を含む肉芽組織が形成される。 2週間後にのみ、白っぽい瘢痕組織が発生します。

急性冠動脈症候群の鑑別診断

急性冠動脈症候群に類似した疾患

心電図の変化は他の疾患に起因する可能性もあります。 例えば、ST上昇は、心膜炎または左心肥大の間にも起こり得、深いQ波は、肺塞栓症、Wolff−Parkinson−White症候群、または肥大性心筋症の間に起こり得る。

さらに、胸痛の他のすべての原因はACSと明確に区別する必要があります。 最も重要な原因は、肺塞栓症、大動脈解離、緊張気胸、および食道の自発的破裂(Boerhaave症候群)である。 さらに、心筋炎、心膜炎、および筋骨格系の胸痛は、学術試験中に出てくる重要な鑑別診断です。

急性冠動脈症候群の治療

急性冠動脈症候群における酸素の連続投与

初期治療から最終診断まで、酸素を投与することができます。 息切れや心不全を和らげるために上半身を高い位置に保つことも推奨されます。 ニトログリセリン(1カプセルまたは2ホヤ=0.8mg、1-5mg静脈内、注意:SBP<90mm HgおよびPDE-5阻害剤の投与には禁忌!)を投与することができ、モルヒネ(3-5mg静脈内に5-10分ごとに)は、ニトログリセリンによって緩和されない強い痛みの間に与えることができる。

アセチルサリチル酸およびヘパリン投与、急性冠症候群におけるストレスECG

さらに、すべての患者にアセチルサリチル酸(250-500mg)を投与し、梗塞の場合にはヘパリン(5000IU)も投与する必要がある。 筋肉内注入はckの価値が増加し、換散療法を不可能にさせるので行われるべきではないです。 不安定狭心症の間、6時間後に梗塞と安全に区別することができるだけでなく、ストレスECGなどのより多くの診断検査が必要である。 その後、さらなる治療の決定が行われる。

Belastungs EKG mit ST Senkung Pfeil ab100W Spalte C

画像:JHeuserによる”100W(列C)からのST-うつ病(矢印)によるストレステスト”。 ライセンス:CC BY-SA3.0

NSTEMIの心臓カテーテル法

NSTEMIの場合、心臓カテーテル法は必須であり、実施の時間枠は患者のリスクプロファイルに応じて2-72時間の範囲である。 STEMIの場合,閉塞した冠状血管はPCIによりできるだけ迅速に血管再建されるべきである。

急性冠動脈症候群のリスク評価

これは、ACSが疑われるすべての患者において優先されます。 利用可能な多くのリスク層別化ツールがあります。 彼らの目標は、主要な有害な心臓事象(MACE)を予測することです。

胸痛患者の心臓スコア

歴史 非常に疑わしい 2
適度に疑わしい 1
ちょっと怪しい 0
心電図 有意なSTうつ病 2
非特異的再分極障害 1
ノーマル 0
<5916><2369><65歳><65歳><65歳><65歳><65歳> 2
45-65 年 1
≤ 45 年 0
危険因子 ≥3アテローム性動脈硬化症の危険因子または既往 2
1 または2つの危険因子 1
危険因子は知られていない 0
トロピン ⇒通常3倍 2
1—通常の3倍の制限 1
≤ ノーマル-リミット 0

危険因子

  • 高血圧
  • 糖尿病
  • 高コレステロール血症
  • 肥満(BMI> 30)
  • ACSの陽性家族歴<65歳
  • 既知の心血管疾患(CAD、TIA/脳卒中、PAD)
  • 喫煙

心臓スコアを使用した

心臓スコア 患者の% %メイス 推奨管理
0-3 32 1-2 放電
4-6 51 12-17 観察、リスク低減、非侵襲的検査
7-10 17 50-65 認めます,医療管理,早期侵襲検査を検討します

急性冠動脈症候群の合併症

ACSの合併症は複雑であり、その重症度は心筋損傷の程度に依存する。 損傷領域に応じて、右心室または左心室不全、または損傷した乳頭筋の場合、房室弁の不全が起こり得る。

心律動障害は、ある領域の剥奪に起因する可能性があり、突然の心停止につながる可能性さえあります。 心原性ショックに加えて、心筋動脈瘤破裂の脅威がある。 さらに、心筋破裂が可能である。 梗塞の結果として、心膜炎はまだ次の6週間にわたって発生する可能性があります。

急性冠動脈症候群の予防

ACS症例の95%が冠状動脈性心疾患の症状であるため、後者の状態を避けることが目標です。 冠状心臓病の防止のために、危険率が、コレステロール、幹線高血圧、糖尿病および煙ることのような特に主要な危険率除去されることが助言されます。 アプローチは栄養物および練習のような行動の修正で主に目標とされる。 これらのアプローチはまた薬物によって助けることができます。

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