要約
我々の研究の目的は、ACE（リシノプリル10-20mg/日）の阻害が腎機能の低下率を低下させることができるかどうかを評価することであった。従来の降圧治療（アテノロール50-100Mg/日）で血圧を下げるよりも、通常は利尿薬と組み合わせて。 我々は、その後、最初の12ヶ月とシングルブラインドのための42ヶ月、二重盲検のための前向き、無作為化、並列研究を行いました。 四十から三（21リシノプリルと22アテノロール）糖尿病性腎症と高血圧NIDDM患者が登録されました。 研究期間の少なくとも12ヶ月を完了した36人の患者（17人のリシノプリルおよび19人のアテノロール、60±7歳、27人の男性）からのデータが提示される。 糸球体濾過率（51cr-EDTA血漿クリアランス）は75±6および74±8ml·分−1·1であった。73m-2、平均24時間外来血圧（A&D TM2420）は110±3と114±2mmHgであり、24時間尿中アルブミン排泄率は、それぞれリシノプリルとアテノロール群で961（範囲331-5、727）と1,578（476-5、806）mg/24hであった。 平均フォローアップ時間は、それぞれ、リシノプリルおよびアテノロール群で37および35ヶ月と同様であった。 平均外来血圧は、それぞれ、リシノプリルおよびアテノロール群における12±2および10±2mmHgの二つのグループで均等に減少した。 糸球体濾過率は、より速い初期（0−6ヶ月）1.25±0.49と0.81±0.29ミリリットル·分−1·月−1の変化と二相性の方法で減少した（6−42ヶ月）0.59±0.10と0.54±0.13ミリリットル·分-1·月-1リシノプリルとアテノロール群で、それぞれ。 糸球体ろ過速度の初期または持続的な低下には両群間に有意差は認められなかった。 尿中アルブミン排泄は、アテノロール群よりもリシノプリル群でそれぞれ55（95％CI29-72）および15％（-13-34）で減少した（ベースラインの％減少）（P=0.01）。 糖尿病性腎症を有する高血圧性ＮＩＤＤＭ患者に特徴的に見られる腎機能の絶え間ない低下は，β遮断薬アテノロールとＡＣＥ阻害薬リシノプリルの二つの降圧治療によって同等に効果的に減少することができる。