神経原性異所性骨化は、神経学的患者の末梢関節周囲の軟部組織における余分な骨の形成によって特徴付けられる。 これは、脊髄損傷患者の25％に発生し、これらの20％において、病理学的プロセスは、関節運動に制限を引き起こすのに十分深刻である。 自律神経系の障害に起因する血管および代謝の変化は、異所性骨化の病因において役割を果たす可能性がある。 減らされた防衛メカニズムの前で動きの範囲を、維持する接合箇所の反復的で活発な受動の処理はまたそれにより病理学プロセスを始める柔らかい 固有知覚を可能にする靭帯およびカプセル内の神経終末は、歩行中の加速および減速を可能にする筋肉収縮のオンおよびオフを誘発する際に決定 リハビリテーション病院のサラネットワークは、過去20年間で20,000人以上の脊髄および脳損傷患者を治療してきました。 これらの患者のいくつかの異所性骨化の開発の観察、および再発する傾向に基づいて、この本の記事は、神経経路の中断後かどうかを推測します: （1）変更された固有受容は、組織間の異なる関係を偽造することができ、（2）混沌とした新しい骨形成が発生する可能性があります。 中枢神経系（ＣＮＳ）損傷患者における異所性骨化は固有受容の機能不全に関連していると仮定した。 与えられた四肢の神経路の中断により、靭帯はその固有受容機能の制御および調整を失い、独立した、孤立した、偶然の方法で直接刺激に反応し始める。 CNS制御がなく、そのような独立したシグナルによって直接刺激され、軟部組織に位置する間葉系osteoprogenitor細胞は、組織の成熟および骨への分化を開始する：異所性骨。