숙취의 화학-알코올과 그 결과 파트 2

에탄올과 같은 작은 분자가 어떻게 그렇게 많은 인간의 불행의 근원에있을 수 있습니까?
여기서 우리는 과잉을 축하하는 밤의 화학적 결과의 바닥에 도달 할 것을 제안합니다.

2.1 에탄올 대사

에탄올은 간에서 아세트알데히드(아세트알데히드,에탄올)로 산화되고,두 번째 단계에서는 아세트산(아세트산,에탄올)으로 더 산화됩니다(그림 1). 2). 아세트산은 구연산 주기에 있는 이산화탄소 그리고 물으로 궁극적으로 나누어집니다.

이 과정에서 에탄올은 상당한 양의 에너지를 공급합니다:450 킬로 칼로리/100 그램,포도당(400 킬로 칼로리/100 그램)과 지방(930 킬로 칼로리/100 그램). 따라서 알코올성 음료는 식품 중에서 분류되어야합니다.

그림 2. 몸에 있는 에타놀 물질 대사.

에탄올 아세트 알데히드

첫 번째 단계에서 에탄올은 간 세포에서 아세트 알데히드로 산화되고,나드+(니코틴 아미드 아데닌 디 뉴클레오티드)는 산화제로서. 이 반응은 알코올 탈수소 효소(아드 히드)효소에 의해 촉매되며,그 중 인체는 많은 것을 사용할 수 있습니다. 그들은 모두 구조적으로 매우 유사하며 항상 각각 374 개의 아미노산을 포함하는 두 개의 하위 단위로 구성됩니다. Α-,β-,and γ subunits 에 적합한 에탄올을 산화은 인코딩된 세 개의 유전자에서 우리의 염색체 4,와 결합할 수 있습니다으로 모든 육 ADH 이합체(αα,ββ,γγ,αβ,αγ,βγ). 다양한 조합의 촉매 활성은 약간 다릅니다.

또한,또한,제 1 및 제 2 서브 유닛의 잡다한 종류가 존재한다. 유럽인들 사이에서 흔히 볼 수있는 1 개의 서브 유닛이 포함 된 1 개의 서브 유닛이 산화된다. 아시아 인들 사이에서 더 흔한 2 버전은 130 밀리그램/킬로그램/시간에서 훨씬 더 촉매 활성 인 반면,시간당 110 밀리그램의 에탄올과 체중의 킬로그램.

알코올의 만성 오용은 일반적으로 종속되는 에탄올 산화 메커니즘 인 마이크로 솜 에탄올 산화 시스템의 간 세포에서 높은 수준의 조절을 유도합니다. 이 경우,특별한 시토크롬 모노 옥 시게나 제는 증가 된 정도로 합성되며,이는 차례로 에탄올을 독립적으로 대사한다. 메오스 반응 서열에서,에탄올은 분자 산소에 의해 직접 산화되며,즉,미토콘드리아의 호흡 사슬에 대한 에너지 결합이 없다. 에탄올의 메오 산화를 통해 방출되는 에너지는 단순히 열의 형태로 폐기되며,”정상적인”대사와 달리 화학적으로 저장되지 않습니다.

이것은 인간과 함께 인상적으로 입증되었습니다:통제 된 연구에서 정상적인 일일 칼로리 섭취량은 보충 양의 에탄올 또는 초콜릿으로 두 배가되었습니다. 결과:에탄올을 사용하여 2 주 후 체중은 변하지 않았지만 초콜릿 먹는 사람은 3 킬로그램을 얻었습니다.

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알코올 및 아세트 알데히드의 산화에서 나드+(니코틴 아미드 아데닌 디 뉴클레오티드)는 실제 산화제입니다. 아세트 알데히드의 혈중 농도는 일반적으로 5 밀리몰/엘 의 전형적인 에탄올 농도와 비교하여 2,000 밀리몰/엘 이하로 유지됩니다.

그림 3. 에탄올의 세포 내 대사.

모든 알드는 4 개의 동일한 서브 유닛으로 구성되며,각각 500 개의 아미노산이 있으며,알드 1 의 경우 세포질에서 발견되는 알드 2 는 9 번 염색체에 국한된 반면,미토콘드리아의 알드 2 는 12 번 염색체에 국한되어 있습니다. 두 알드 사이의 서열 대응은 68%에 불과하며,이에 따라 촉매 효과가 다릅니다. 3).

전 세계 인구의 일부,특히 아시아 인구에 의해 나타나는 특이한 알코올 민감도는 알도 2 의 변화 때문입니다. 유럽인과 아프리카 대조적으로,44%일본어(탭. 1)그들의 간 세포의 미토콘드리아에 있는 알드 2 효소 이체가 있으십시오. 이 변형은 위치 487 의 글루탐산이 라이신으로 대체 된 알드 2*라는 명칭을 전달합니다. 이 돌연변이는 촉매 적으로 비활성이며,알드 2*를 가진 사람들은 덜 활동적인 알드 1 경로를 사용하여 아세트 알데히드를 천천히 대사 할 수 있습니다.

결과:에탄올 소비 후 몇 분 이내에 혈중 아세트 알데히드 농도가 급격히 증가합니다. 다.위험물안전관리법에 의한 규제 라.폐기물관리법에 의한 규제 폐유기용제중 할로겐족에 해당되는 물질 규제되지 않음.

아세트 알데히드는 강력한 혈관 확장 효과가있어 얼굴이 붉어 지거나”홍조”(홍조 증후군)가됩니다. 동시에 폭력적인 숙취와 같은 증상이 발생합니다(두통,떨림,아픔).

표 1. 다양한 인종 인구에서 비활성 알데히드 탈수소 효소(알드 2*)의 유병률.

효소가 차단되면 활성 알드 2 를 가진 유럽인에게도 동일한 증상이 관찰됩니다. 이 효과는 알드 2 를 완전히 차단하는 화합물 인 약제학적 제제 안타 부스로부터 마음대로 유도 될 수 있습니다. 아세트 알데히드 농도의 결과 상승 충격,그 동반 심각한 숙취 증상,치료를 받고있는 금단 단계에서 마약 중독자를 재앙,알코올에 어떤 방종 후.

마찬가지로,일반적으로”일반적인 잉크 캡”또는”티플러의 베인”으로 알려진 버섯 코프리 누스 아트 라 멘타 리우스가 포함 된 요리를 음미 한 후에는 다음 3 일 동안 모든 알코올성 음료를 엄격히 피해야합니다(그림 2). 4). 그렇지 않으면 불과 몇 분 후에 홍조,심장 두근 거림 및 맥박 상승,두통,메스꺼움,구토,발한 발작 및 팔다리 떨림과 같은 주요 숙취 증상이 나타납니다. 특히 심한 경우 붕괴가 발생할 수도 있습니다. 이 임상 사진은 코프리 누스 증후군으로 알려져 있습니다. 지금까지 사망 사례는 기록되지 않았지만 몇 시간 동안 지속될 수 있습니다.

그림 4. 코프리 누스 증후군.

코프리 누스 증후군의 원인은 아세트 알데히드에서 아세트산으로의 산화를 차단하는 버섯의 성분으로 인해 혈액-아세트 알데히드 농도가 크게 증가한 것입니다. 관찰 된 증상은 항 부제(디 설피 람)로 치료하는 동안 알코올 섭취 후 나타나는 증상과 동일합니다. 이 곰팡이의 원인은 다음과 같습니다. 최근에 알데히드 탈수소 효소 알드 2 를 차단하여 증상을 유발하는 것은 코 프린 자체가 아니라 그 대사 산물 중 하나 인 아마도 1-아미노 시클로 프로판올(3)또는 시클로 프로판온(4)의 수화물 인 것으로 나타났습니다.

2.2 추가 대사 변화

에탄올과 그 분해—맹렬한 속도로 진행되는 후자의 진행—은 중독 기간을 훨씬 넘어서 지속되는 생리적 변화를 초래합니다. 화학적 관점에서,에탄올은 칼로리가 풍부한 환원제이며,그 처리는 상당한 양의 산화제 나드+를 흡수하고 나드+/나드 비율을 4:1 에서 2:1 로 낮 춥니 다. 세포의 산화 잠재력의 이 낮추는 것은 물질 대사에 있는 다량 광범위한 변경,예를 들면,포도당 종합에 있는 점감,젖산의 축적,지질의 강화한 생산,및 지방질과 단백질의 줄 강직을 일으키는 원인이 됩니다.

감소 된 포도당 합성은 차례로 혈액의 설탕 수치를 낮추어 전반적인 신체적 약점을 초래합니다. 약물에 익숙한 당뇨병 환자의 경우,이 지칠대로 지친 저혈당을 생성 할 수 있습니다. 한편,젖산 축적은 혈액의 산도를 7.36(산증)이하로 감소시킬 수 있습니다.

감소된 지질(지방)및 단백질 물질 대사와 함께 높게 한 지방산 종합은 간에 있는 지방질과 단백질 공술서로 이끌어 냅니다. 이것은 가끔 알코올 남용의 경우에 뒤집을 수 있는 과정입니다,그러나 만성 상황에서 간 물질 대사에 더 알콜 유도한 손상과 함께 간 암의 경변증에서 끝날 수 있는”지방 간”에 직접 지도합니다.

에탄올 소비는 단점뿐만 아니라,그러나. 고 콜레스테롤 콜레스테롤(“좋은 콜레스테롤”)의 혈장 농도가 증가하고 혈액의 응고 능력이 감소합니다. 이 두 가지 모두 심장 마비와 뇌졸중에 대한 보호를 제공하여 특정 지중해 국가(지중해 식단)에서 치명적인 순환기 질환의 유병률을 낮추는 데 도움이 될 수 있습니다. 어떤 경우에는,그러나,레드 와인은 관상 동맥 질환과 뇌졸중이 덜 일반적이지만,간 질환—모든 방법을 암종에 지방간에서—모두 더 일반적인 등 많은 양이 소비된다.

언제나처럼—파라셀수스에서 자유롭게 적응—중재는 아마도 황금 평균을 나타냅니다.

• 숙취의 화학-알코올과 그 결과 부분 1

► 숙취의 화학에 대해 자세히 알아보기 3

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링크

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교수. 클라우스 로스

프라이 대학교 베를린,독일.

이 기사는 독일어로 출판되었습니다:

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그리고 그것은 번역되었습니다.

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