Fra En Medisinsk Student Til En Annen
Jesse Vislisel OG Thomas Oetting, MS, MD
Klassifisering
Diabetisk retinopati faller i to hovedklasser: ikke-proliferativ og proliferativ. Ordet «proliferativ» refererer til hvorvidt det er neovaskularisering (unormal blodkarvekst) i retinatidlig sykdom uten neovaskularisering kalles ikke-proliferativ diabetisk retinopati (NPDR). Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan DEN utvikle seg til proliferativ diabetisk retinopati (PDR), som er definert av tilstedeværelsen av neovaskularisering og har større potensial for alvorlige visuelle konsekvenser.
NPDR – Hyperglykemi resulterer i skade på retinale kapillærer. Dette svekker kapillærveggene og resulterer i små utganger av fartøyets lumen, kjent som mikroanurysmer. Mikroanurysmer brister til slutt for å danne blødninger dypt inne i netthinnen, begrenset av den indre begrensende membranen (ILM). På grunn av deres prikklignende utseende kalles de» dot-and-blot » blødninger. De svekkede karene blir også lekkende, noe som forårsaker væske å sive inn i netthinnen. Fluidavsetning under makula, eller makulært ødem, forstyrrer makulaens normale funksjon og er en vanlig årsak til synstap hos DE MED DR. Oppløsning av væskesjøer kan etterlate sediment, ligner en avtagende elv etter en flom. Dette sedimentet består av lipid biprodukter og vises som voksaktig, gule innskudd kalt harde eksudater. Etter hvert som NPDR utvikler seg, blir de berørte fartøyene til slutt blokkert. Denne hindringen kan forårsake infarkt i nervefiberlaget, noe som resulterer i myke, hvite flekker som kalles bomullsullspots (CWS).
NPDR
NPDR er videre inndelt basert på funn i netthinnen:
Tidlig NPDR-Minst en mikroanurysm tilstede på retinal eksamen.
Moderat NPDR-Preget av flere mikroanurysmer, dot-and-blot blødninger, venøs beading og / eller bomullsull flekker.
Alvorlig NPDR – i DET mest alvorlige stadiet av NPDR finner du bomullsullspots, venøs beading og alvorlige intraretinale mikrovaskulære abnormiteter (IRMA). Det er diagnostisert ved hjelp av » 4-2-1-regelen.»En diagnose stilles dersom pasienten har noen av følgende: diffuse intraretinale blødninger og mikroanurysmer i 4 kvadranter, venøs beading i ≥2 kvadranter, ELLER IRMA i ≥1 kvadrant. Innen ett år vil 52-75% av pasientene som faller inn i denne kategorien gå videre TIL PDR (Aiello 2003).
PDR-som nevnt tidligere har retina et høyt metabolsk krav – så med fortsatt iskemi reagerer retinale celler ved å frigjøre angiogene signaler som vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF). Angiogene faktorer, SOM VEGF, stimulerer veksten av nye retinale blodkar for å omgå de skadede karene. Dette kalles neovaskularisering. I PDR strekker den fibrovaskulære proliferasjonen utover ILM. Dette kan høres ut som en god ide, men de nye fartøyene er lekkende, skjøre og ofte feilsendt. De kan til og med vokse av netthinnen og inn i glassplaten. Som glassplaten krymper med alderen, trekker den på disse skjøre karene og kan få dem til å rive, noe som resulterer i en glassblødning og plutselig synstap. Disse fartøyene kan også arr ned, danner sterke ankre mellom netthinnen og glasslegemet forårsaker trekkraft på netthinnen. Hvis det oppstår nok kraft, kan det oppstå en traksjonell retinal detachment. DETTE er en annen mekanisme SOM DR kan forårsake plutselig synstap. Hvis netthinnen ikke er re-festet snart, spesielt hvis makula er involvert, kan visjon bli permanent kompromittert.
mens effektene av neovaskularisering i PDR kan være ødeleggende, er den vanligste årsaken til synstap hos diabetikere makulært ødem. Makulært ødem kan forekomme I NPDR, men det er vanligere i mer alvorlige tilfeller AV DR på grunn av lekkasje av de nye blodkarene(Wani 2003).
PDR
Diabetikere kan også ha problemer som ligger mer anteriort i øyet. De angiogene molekylene som produseres av netthinnen, kan flyte fremover og forårsake neovaskularisering av iris. Disse fartøyene kan vokse inn i vinkelen til det fremre kammeret hvor trabekulært meshwork, øyets avløp, ligger. Dette kan hindre utstrømning av vandig væske, øke intraokulært trykk og forårsake akutt glaukom.
