Ultrafiolette stråler kan også skade DNA indirekte. Hvordan? Historien starter med melanin, en klasse av forbindelser som organismer produserer som
gi deres hudfarge. Det store systemet med fritt bevegelige (delokaliserte) elektroner som gir melanin sin farge, gjør det også mulig å absorbere UV-lys. Melanin er ikke den eneste lysabsorberende forbindelsen i levende ting; klorofyll og andre lyse pigmenter i planter absorberer også lys, som virker i fotosyntese på grunn av det store antallet delokaliserte elektroner i hvert molekyl. Når melanin blir rammet AV EN foton AV UV-lys, går det inn i en opphisset tilstand, hvor et elektron har økt i energi. I klorofyll starter denne opphissede tilstanden kjeden av reaksjoner som resulterer i fotosyntese. Melanin er annerledes. I stedet for å bli veldig reaktiv når den rammes AV UV-lys, frigjør melanin den ekstra energien som varme; det reagerer mindre enn 1 av hver 1000 ganger det blir opphisset. Dette gjør at melanin kan beskytte mer følsomme molekyler, som DNA, FRA UV-eksponering.
av og til fungerer ikke denne beskyttelsen som tiltenkt. Ultrafiolett stråling kan enten føre til at melanin reagerer eller treffer et molekyl som ikke er bygget for å spre energien, som en aminosyre. Når dette skjer, kan det opphissede molekylet opphisse et tilstøtende oksygenatom, og snu det stabile molekylet til en reaktiv art. Oksygen er mye mindre stabil i sin opphissede, høyere energitilstand, så det vil reagere med proteiner eller lipider det kolliderer med i cellen for å gå tilbake til sin mer stabile, lavere energitilstand. Selv om det kan skade ulike molekyler i cellen, oppstår mest skade når DEN treffer DNA. NÅR et opphisset oksygen treffer DNA, kan DET føre til at en guanin til tymintransversjon, noe som betyr at purin guanin erstattes av pyrimidintymin. Som i tilfelle av direkte DNA-skade, endrer denne mutasjonen HVORDAN DNA blir oversatt til et protein og kan være potensielt skadelig. En del av DET som gjør DENNE TYPEN DNA-skade spesielt farlig, er at DEN er forårsaket av spente oksygenmolekyler, ikke UV-lyset selv. Spent oksygen har en uvanlig lang levetid for en reaktiv art, slik at skaden kan oppstå i andre celler enn hudceller.
Skade kan også oppstå hvis det eksiterte oksygen kolliderer med et molekyl av hydrogenperoksid – samme forbindelse i husholdnings desinfeksjonsmiddel. Hydrogenperoksid produseres i mitokondriene som et biprodukt av cellulær respirasjon. Cellen gjør vanligvis peroksidet til vann, men noen molekyler unnslipper denne prosessen. Hvis et opphisset oksygen treffer hydrogenperoksid, splittes peroksidet i halv og danner to hydroksylradikaler. Hydroksylradikaler er et hydrogenatom bundet til et oksygenatom med en upparet elektron (dette er det som gjør det til et radikal). Elektroner foretrekker alltid å være i par, så å ha en upparet elektron gjør en forbindelse svært reaktiv. Hydroksylradikalet kan feste SEG TIL ryggraden I DNA (deoksyribose), noe som kan føre TIL AT DNA-strengen brytes eller et basepar frigjøres. Begge disse resultatene kan være svært skadelige FOR DNA eller cellen.
kroppene våre legger seg imidlertid ikke ned og aksepterer deres skjebne – det er mange forsvarsmekanismer for å beskytte mot og redusere skaden. Når direkte DNA-skade smelter to basepar sammen, HAR DNA en bulge i sin normale doble helixform. Flere enzymer reiser RUNDT DNA på jakt etter denne abnormiteten. Når de finner en slik bulge, aktiverer de reparasjonsproteiner som kutter ut den skadede DELEN av DNA og legger inn de riktige baseparene. Hele denne prosessen kalles nukleotid excision reparasjon. Effekten av indirekte DNA-skade er vanskeligere å oppdage fordi transversjon ikke resulterer i en forvrengt helix. Mekanismen som reparerer denne typen skade kalles base excision reparasjon. Enzymer kalt DNA glykoslase fjerne et basepar forlagt av transversjon; andre enzymer deretter åpne OPP DNA ryggraden slik AT DNA bygge enzymer kan komme gjennom og fylle gapet med riktig basepar. Kroppene våre har mekanismer som hjelper oss på lang sikt også. Direkte DNA-skade signalerer produksjonen av ekstra melanin, slik at neste gang huden blir utsatt FOR UV-lys, kan mer absorberes ufarlig av melaninet. Dette betyr at når du blir mer brun etter å ha vært ute, var det direkte DNA-skade! Så gi DITT DNA en pause og bruk solkrem neste gang du nyter solen!
Merk: jeg tegnet bildene, så hvis du ser noen feil eller ønsker en annen reaksjon vises, kan du kommentere!
Agnez-Lima, Lucymara F., Julliane T. a. Melo, Acarí E. Silva. «DNA-Skade ved Singlet Oksygen og Cellulære Beskyttelsesmekanismer.»Mutation Research / Anmeldelser I Mutation Research 751.1 (2012): 15-28. Web.
Loft, S., A. Astrup og H. E. Poulsen. «Oksidativ DNA-Skade Korrelerer med Oksygenforbruk Hos Mennesker.»THE FASEB Journal 8.8 (1994): 534-37. University Of Chicago Vitenskapsbibliotek. Web.
Setlow, R. B. » Cyklobutan-Type Pyrimidindimerer I Polynukleotider.»Vitenskap 153.3734 (1966): 379-6 . Web.
Parrish, John A., Kurt F. Jaenicke og R. Rox Anderson. «Erytem Og Melanogenese Action Spektra Av Normal Menneskelig Hud.»Fotokjemi og Fotobiologi 36.2 (1982): 187-91. Web.