Telogen effluvium: a comprehensive review

een overmatige haaruitval, zonder de vorming van een glabreus gebied, is een veel voorkomend en alarmerend fenomeen, waarover gewoonlijk door vrouwen wordt geklaagd. De aandoening is zo frequent en beangstigend om de patiënt dringend over te brengen naar de dermatoloog en om de klacht zelfs uit te breiden tot sociale blogs op het Web wereldwijd. De typische uitspraak in dergelijke gevallen is:”Ik had altijd een volle kop haren en nu raak ik ze met een handvol kwijt”. Een veel voorkomende fout van de dermatoloog is om het te minimaliseren. In plaats daarvan, kan de wanorde een diepgaande invloed op de mening van de patiënten hebben en zou aandacht, tijd, en empathie vereisen.

In dit artikel zal ik een beetje historische herinnering aan telogen effluvium (te) bespreken, zoals Albert Kligman de aandoening noemde, de classificatie,klinische presentatie, cursus en management.

historisch perspectief

Sulzberger et al2 was de eerste die rekening hield met de onverklaarbare en toenemende groei van gevallen van vrouwen die klaagden over haaruitval. In hetzelfde artikel beschreef hij het belangrijkste begeleidende symptoom, “de pijn in het haar”, die ik later trichodynia noemde.Tegelijkertijd rapporteerden Guy en Edmundson4 een soortgelijke ziekte bij vrouwen, waarbij ze benadrukten dat ze een intermitterend verloop hadden. Kligman bestudeerde te uitgebreider en benadrukte zijn pathogenetische heterogeniteit.1 Kligman beschreef TE als een

niet-specifiek reactiepatroon waarbij het belangrijkste symptoom de toename van telogenharen is die zich 3-4 maanden na de veroorzakende gebeurtenis ontwikkelen. Alopecia zou alleen optreden wanneer ongeveer 40% van de haren zijn vergoten.Een andere bijdrage van Kligman was de vermelding van febriele en chronische systemische ziekten, bevalling, grote chirurgie en emotionele spanning als mogelijke etiologische gebeurtenissen. Helaas was Kligman niet succesvol in het vinden van histologische inflammatoire aanwijzingen die slechts een verhoogd aantal telogen follikels melden. Wijting introduceerde het concept van de mogelijke chroniciteit van de wanording5 en bevestigde de histopathologische bevindingen van Kligman. Headington deed een poging om de verschillende vormen van TE te classificeren.6 Hij stelde voor dat TEs kan worden ingedeeld volgens 5 verschillende pathogenieën, namelijk (1) onmiddellijke Anageen release, (2) vertraagde Anageen release, (3) verkorte Anageen, (4) onmiddellijke telogen release, en (5) vertraagde telogen release.

de problemen van TE

hoewel ze alledaags zijn, heeft TE een aantal problemen: 1) Hoe overvloedig een haaruitval moet zijn om te kunnen worden gediagnosticeerd; 2) de heterogeniteit die beter moet worden geclassificeerd; 3) het onderscheid met androgenetische alopecia (AGA) waarmee het vaak wordt geassocieerd; 4) Het belangrijkste symptoom, trichodynia, dat onduidelijk is hoe vaak en hoe Diagnostisch kan zijn; 5) Waarom histopathologie is gemeld als niet-specifiek; en 6) het beheer, van diagnose tot behandeling.Ondanks deze problemen hebben de meeste, zo niet alle, artikelen over TE als titel die sinds Kligman ’s paper zijn geproduceerd, nagelaten te zeggen over wat voor soort TE ze te maken hadden en Headington’ s classificatie is zelfs genegeerd in papers, zoals die van Whiting, die beweren de histopathologie en mogelijk de pathogenese ervan te beschrijven. Als gevolg daarvan is de literatuur over TE Tot nu toe van bescheiden praktische relevantie.

hoe overvloedig moet het haarverlies zijn?

zelden zijn patiënten met AGA die naar de dermatoloog komen vanwege haaruitval. Ze klagen over de zeldzaamheid van hun hoofdhuid haar, maar zeggen niet dat ze eigenlijk het afstoten van haar. De klacht wordt vooral door vrouwen ingediend, maar minder vaak ook door mannen. Het is twijfelachtig dat alleen vrouwen TE lijden. De schijnbare geslacht exclusiviteit kan afhangen van het feit dat mannen houden hun haar korter en niet op te merken hun vergieten, of dat ze minder aandacht besteden aan vergieten, ontslag als ze kaal te worden. In feite, de typische patiënt is een dame die altijd had “een volle hoofd van haar” en die, op het eerste gezicht, ze nog steeds heeft. Niettemin komt TE Ook voor bij patiënten met AGA, vooral als dit van bescheiden ernst is.

het beoordelen van de” normale ” dagelijkse haaruitval is niet eenvoudig. We vonden de modified wash test (MWT) een zeer nuttig hulpmiddel. De lezer kan zijn details elders vinden.7,8 in het kort, na 5 dagen van onthouding van het wassen, wordt de patiënt uitgenodigd om zijn/haar haar te wassen in een bassin waarvan de bodem is bedekt met een Filtrerend servet en om alle haren te tellen die verloren zijn gegaan tijdens het inzepen en spoelen, waarbij degenen die daarna verloren zijn gegaan in de droogprocedure worden verwaarloosd. De haren korter dan 3 cm, die volgens Rushton 9 als vellusharen moeten worden beschouwd, worden apart geteld. De methode is blijkbaar simplistisch, maar het is gemakkelijk geaccepteerd door de patiënten, biedt belangrijke informatie en, in plaats van histopathologie, kan elke maand worden herhaald om de aandoening te controleren.10 prepuberale kinderen die, vanwege de afwezigheid van 5 alfa reductase, moeten worden beschouwd als “normaal” vanuit het AGA-oogpunt ten minste, werpen onder gestandaardiseerde conditie, slechts 10,68±3,91 haren elke 5 dagen,11 een aantal zeer ver van de 100 een dag beweerde elders de “normaliteit”.12

TE kan in aanmerking worden genomen wanneer de haaruitval meer dan 100 haren per 5 dagen bedraagt.13 zo ‘ n aantal varieert zeer, de mediaan is ongeveer 300 haren, maar uitzonderlijk zelfs meer dan 1000 haren. De gewone haaruitval van AGA ligt in plaats daarvan tussen de 10 en 100 haren. De haren korter dan 3 cm zijn de markers van de ernst van AGA. Tien procent is een aanvaardbare prevalentie.

Hoe kan TE naar behoren worden ingedeeld?

de eerste poging om TE te classificeren werd gedaan door Headington.6 de classificatie is echter nooit toegepast, mogelijk vanwege de moeilijkheid. Ik probeerde een vriendelijkere classificatie te maken, TEs te verdelen in drie pathogenetische types: (1) premature teloptose, (2) collectieve teloptose, en (3) premature ingang in de telogen fase. Die types hebben gemeen dat ze veel haren kwijt zijn. In sommige gevallen kunnen sommige van de eerder genoemde typen elkaar overlappen.14

Type 1: premature teloptose

Premature teloptose kan analoog zijn aan de directe telogenafgifte van Headington. Het komt na behandeling met actueel all-trans retinoic zuur en met salicylic zuur voor,15, 16 die beide in medicinale shampoos, maar ook in de eerste weken van minoxidilmedicatie worden gebruikt.17 beide zuren zijn bewezen cadherins te beschadigen die het exogen haar afgemeerd aan de follikel houden. Retinoic zuur desintegreert zowel desmosomen en hemidesmosomes18 en, door het verstoren van cel-tot-cel adhesie, bevordert een voortijdige ontlasting van het exogen haar. Een soortgelijk mechanisme kan worden vermoed voor minoxidil lotion. Om uit te leggen de herfst haar afstoten bevolking is vaak klagen over is moeilijker. Het zou de intense blootstelling aan UV-stralen in de vorige zomer om de Cadherin verstoring en het afstoten twee-drie maanden later veroorzaken. In de cataract is aangetoond dat UV-straling desmosomaal eiwit desmoglein-2,19

pro-inflammatoire cytokines, zoals TNF-alfa, mogelijk endogene oorzaken van de afbraak van desmoglein zijn. Roos wordt vaak beschuldigd door patiënten om hun haar te laten vallen, een vermoeden dat te vaak wordt afgeworpen door dermatologen. Nochtans, is TNF-alpha bewezen om e-cadherin te downreguleren veroorzakend de verstoringen van de cel–celverbinding 20 en de hoge TNF-alpha niveaus zijn hersteld van roos scalpen.21

Type 2: collectieve teloptose

collectieve teloptose kan gelijkwaardig zijn aan de vertraagde afgifte van anagen en telogen van Headington. Bij volwassenen is de haarcyclus individueel, namelijk elk haar volgt zijn natuurlijke loop onafhankelijk van de nabijgelegen. Nochtans, zijn er fysiologische of drug-veroorzaakte montages waarin de haarcycli worden gesynchroniseerd. Elke gebeurtenis die haaruitval veroorzaakt resulteert daarom in een alarmerende vergieten die een rui herinnert.

neonataal haarverlies

bij pasgeborenen treden de occipitale haren collectief in de telogenfase in de buurt van de bevalling en vallen ze 8-12 weken later in wat het wordt gebruikt om tijdelijk neonataal haarverlies te noemen.22

Postpartum te

tijdens het laatste trimester van de zwangerschap, ondergaat een aantal haarfollikels Anageen en treedt gelijktijdig in de telogeenfase na de bevalling.23,24 twee tot 3 maanden na de bevalling, een rui-achtige afstoten kan zich ontwikkelen in ongeveer 20% van de vrouwen.

niet-cytostatische geneesmiddelen

Cyclussynchronisatie kan ook optreden bij langdurige geneesmiddelen met oestrogenen. De pil kan collectieve teloptose veroorzaken wanneer het wordt onderbroken. Minoxidil en finasteride doen hetzelfde en kunnen collectieve teloptosis 3-4 maanden veroorzaken nadat het medicijn is gestopt.

Type 3: voortijdige binnenkomst in de telogeenfase

dit type kan gelijkwaardig zijn aan Headington ‘ s onmiddellijke vrijlating van anagenen. De anagene fase wordt voortijdig gestopt, en de haren versnellen hun normale progressie naar telogen. In deze fase blijven ze 3 maanden voordat ze worden verplaatst.

Pathofysiologie

de anagene fase kan worden onderbroken door een arrestatie van de keratinocyt mitoses in de haarmatrix. Ongeacht de operationele instantie, wanneer een antimitotische belediging optreedt op een gewone cel, is het resultaat onderworpen aan slechts twee factoren: de sterkte van de belediging (dat wil zeggen, de dosering van een geneesmiddel) en/of de tijdsduur. In tegenstelling met andere epitheliale doelstellingen, nochtans, is het haarfollikel een dynamisch doel. Haarkeratinocyten gaan in feite door periodieke en regelmatige fasen van mitotische activiteit en rust. Het uiteindelijke resultaat van de belediging hangt daarom af van twee extra factoren: het stadium van de haarcyclus waarin de belediging het haarfollikel vindt en het naast elkaar bestaan van factoren die de normale lengte van de cyclusfasen wijzigen (meestal AGA).

de fase van de cyclus is waarin de belediging vindt de follikel van het grootste belang is. Als de follikel is in een subfase met de bovenste mitotische activiteit (Anageen I-V), zou een groot deel van mitoses worden geblokkeerd en het haar zou worden vergoten als een dystrofisch haar. Omgekeerd, als de follikel komt in de buurt van het einde van de Anageen fase (Anageen VI), waarin mitoses al afnemen, zou het resultaat de eenvoudige versnelling van de normale vooruitgang aan telogen. Als een mitotically inactieve fase, telogen wordt een toevluchtsoord voor de beledigd haar om toevlucht te nemen en te blijven voor 3 maanden voordat wordt vergoten.25,26 natuurlijk, als de belediging sterk is of genoeg duurt, zou het haar vallen enorm zijn en zowel van dystrofisch als telogeen type.

het haarfollikel gedraagt zich op dezelfde twee manieren als de belediging wordt veroorzaakt door een antimitotische drug of door T-lymfotoxiciteit, zoals bij alopecia areata. Bij deze ziekte kunnen beide manieren van afstoten worden gezien. In sommige gevallen, kan het overvloedige telogenic vergieten prevaleren zonder het vormen van een duidelijke kale vlek (alopecia areata incognita27), een diagnose die wordt gemaakt wanneer MWT een paar dystrofische haren detecteert.28

wanneer AGA naast elkaar bestaat, wordt de verhouding tussen de lengte van Anageen en die van telogen een kritische factor voor de kwaliteit van de reactie van het haar op de belediging. Als deze verhouding laag is, zoals in AGA waarin de anagelengte wordt afgekort, worden de kansen dat de belediging keratinocyten met een hoge mitotische snelheid vindt verminderd. Aangezien AGA zeer gemeenschappelijk is onder Kaukasiërs, wordt daarom de verhouding Anageen/telogenlengte bij de meeste patiënten gekenmerkt door de prevalentie van de telogenduur. TE zou dus de gebruikelijke manier van afstoten zijn.

kortom, dezelfde mitoseblokkerende belediging kan onafhankelijk van de kwaliteit Anageen effluvium of TE veroorzaken. Zelfs een combinatie van beide effluvia is mogelijk.

etiologie

de voortijdige stopzetting van de mitose kan optreden als gevolg van geneesmiddelen die cytostatische werking hebben, als gevolg van onvoldoende voedingswaarde en mogelijk als gevolg van lymfocytotoxische activiteit.

geneesmiddelgeïnduceerde TE

veel geneesmiddelen zijn verantwoordelijk voor haaruitval of worden naar verluidt gecrediteerd. De lezer kan dan geïnteresseerd zijn in het verbreden van dit nummer kan details vinden in een ander document van mij.Op enkele uitzonderingen na (bijvoorbeeld retinoïnezuur) kunnen alleen geneesmiddelen met een antimitotische werking Anageen of telogeen effluvia of beide produceren. Vanwege hun toxische effect op de matrix van het haar, de meeste van de 90 chemotherapeutische drugs die momenteel worden toegediend veroorzaken haar te vallen. Heparinenatrium en heparinoïden, doen het ook in meer dan 50% van de patiënten. Opnieuw, haardaling als anagen of telogen effluvia onafhankelijk van het type van de drug, maar eerder voortvloeiend uit de 4 eerder genoemde factoren, specifiek, de sterkte en de lengte van de belediging, de fase van de haarcyclus waarin het haarfollikel is wanneer de belediging het, en het samengaan met AGA slaat.

TE Vanwege voedings-of micronutriëntendeficiënties

voedingsdeficiënties kunnen haarverlies veroorzaken, vooral bij chronische anorexia. Haaruitval is beschreven dystrofisch te zijn,30 of haarschachten worden gedefinieerd als droog en broos,31 maar, nogmaals, hoe haren worden vergoten is het resultaat van de vier eerder genoemde factoren. Het is echter moeilijk om precies te begrijpen wat het cytostatisch mechanisme zou kunnen zijn. Een recente studie32 heeft de literatuur herzien en geconcludeerd dat het toevoegen van het dieet met lage doses vitamine C en D TE verbeteren. Er worden momenteel geen gegevens verstrekt die wijzen op het voorschrijven van zink, riboflavine, foliumzuur of vitamine B12, behalve misschien de ongecontroleerde studie van Cheung et al, die aantoonden dat een groot deel van de TE-patiënten tekorten had aan ferritine, vitamine D en zink.Er wordt beweerd dat ernstige voeding en ijzertekort oorzaken veroorzaken met een hoger risico op associatie met AGA.De literatuur ondersteunt noch vitamine E noch biotine suppletie. Omgekeerd, kan een overmaat aan vitamine A tot haaruitval bijdragen, en gevallen van TE zijn gemeld bij patiënten aangevuld met selenium. Zoals voor ijzer en / of ferritine, een oude traditie belast hun deficiëntie voor haaruitval, maar er zijn ook gezaghebbende gecontroleerde studies die elk belang aan ijzertekort ontkennen.35

te vanwege lymfocytotoxiciteit (‘auto-immune’ TE)

deze vorm is het meest voorkomende geval voor trihologen en heeft veel kenmerken gemeen met alopecia areata incognita, waaronder het voorkomen van enkele dystrofische Anagene haren in de MWT. Natuurlijk onderscheidt het zich van klassieke alopecia areata door de afwezigheid van gladde gebieden. In feite is het mogelijk dat TEs beschreven in veel artikelen zonder goed geclassificeerd zijn niets anders dan gevallen van “auto-immuun” TE. Voorlopig, kan deze voorwaarde worden geëtiketteerd “auto-immuun” wegens zijn gelijkenis met alopecia areata en omdat vaak met andere auto-immune ziekten wordt geassocieerd. In feite, circulerende anti-thyroperoxidase antilichamen en Hashimoto ‘ s thyroiditis kunnen worden aangetroffen in maximaal 60% van de gevallen.36,37 minder frequent is het gelijktijdig optreden van andere schildklier auto-immuunziekten, of van Sjögren syndroom, inflammatoire darmziekte, of auto-immuunatrofische gastritis. Emotionele stress vaak vooraf Alopecia areata en te episodes ook, en, bij muizen, is toegeschreven aan peribulbar ontsteking(neurogene?) via substance P-afhankelijke routes.38 in feite bleken stressniveau, th1/TH2 cytokinebalans en haarparameters aanzienlijk te veranderen in een stressvolle situatie.39 Trichodynia kan worden geklaagd over 14% van de AA gevallen een put.40 in TE zijn, de trichodynische gebieden zijn precies dezelfde uit welke haren komen.41 ook, corticotropin-bevrijdende factorreceptorantagonisten zijn gevonden om alopecia in muizen terug te keren die corticotropin-bevrijdende factor overexpress en fenotypes van chronische spanning, met inbegrip van alopecia tentoonstellen.42 tot slot zijn antithyroperoxidase antilichamen en mogelijke Hashimoto ‘ s thyroiditis ook vaak waargenomen in alopecia areata.Andere mechanismen

een ontsteking van de kleine papillaire of peripapillaire vaten die mogelijk verband houden met circulerende immunocomplexen kan worden overwogen bij TEs die optreden in de setting van systemische lupus erythematodes en in postfebrile te (PFT), zoals zelfs een zestiende-eeuwse mededeling suggereert.44

klinische presentatie

Postpartum te

Postpartum TE ontwikkelt zich 2-4 maanden na de bevalling, gewoonlijk 2 maanden, zelden langer, en slechts zeer zelden chronisch, en wordt meestal gevolgd door volledig herstel.1 vanuit pathogenetisch oogpunt is de synchronisatie van de haarcycli tijdens de zwangerschap, denkbaar vanwege de scalpbrede inperking van de anagefase, de kritieke oorzaak, maar is postpartum geenszins een fysiologisch fenomeen. In feite komt het alleen voor bij ongeveer 20% van de vrouwen en zelfs niet bij alle zwangerschappen van dezelfde vrouw, maar bijna altijd bij de eerste bevalling. Mogelijk, de arrestatie van mitoses is in verband met de emotionele spanning van de bevalling, die maximaal is bij de eerste bevalling.

auto-immune TE

typisch is de patiënt een dame die een “volle haardos” heeft gehad, maar merkte op dat het “plotseling” begon te “uit te komen door de handvol”. Meestal, en anders dan AGA, de patiënt is nauwkeurig in het geven van de datum van het begin van haar haaruitval. Ook klaagt ze vaak over een” pijn in het haar ” (trichodynia),3,45,46 een symptoom dat moet worden gevraagd omdat de patiënten verlegen zijn om het spontaan te bekennen. In sommige gevallen is de aandoening toe te schrijven aan een emotionele stress die drie maanden voor het begin, maar in andere gevallen ofwel de dame de voorkeur niet te onthullen haar stress gebeurtenissen vaak verloren in haar verleden of ze zijn chronisch en onherstelbaar. Gewoonlijk, ze is een welbevinden persoon zonder tekenen van anorexia of nutritionele insufficiëntie, en vaak, haar TE is chronisch/intermitterend. Zoals Kligman aangeeft, wordt alopecia niet waargenomen. Het kan echter in een discrete vorm aanwezig zijn in gebieden die normaal door AGA worden gespaard, met name het supra-auriculaire gebied (persoonlijke observatie).POSTFEBRILE te

hoewel door Kligman1 vermeld en sequaciously Geciteerd in alle hoofdstukken van haaruitval, wordt PFTE uitzonderlijk aangetroffen in de dagelijkse trichologische praktijk, maar het kwam vaak voor tijdens de influenza-epidemie die zich wereldwijd ontwikkelde na de oorlog 1914-18. Het volgt, na 2 tot 6 weken, het begin van een hoge koorts. Volgens Sabouraud (Geciteerd door A. Savill47), moet de koorts tussen 39° en 39,5° (dwz, 103°F) aanhouden voor ongeveer 6 weken. De hoeveelheid haaruitval is geweldig, maar patiënten worden nooit helemaal kaal.47 pathogenese is onduidelijk, maar een vasculitis van de kleine papillaire of peripapillaire vaten kan worden vermoed.

klinisch verloop

het verloop kan acuut of chronisch zijn wanneer de duur langer is dan 6 maanden. Natuurlijk kunnen sommige van de hierboven beschreven vormen niet chronisch zijn. Een typisch acuut verloop is dat van postpartum TE. In de auto-immuunte, in plaats daarvan, de cursus is karakteristiek chronisch, met intermitterende episodes van verbetering.10 de ernst van een terugval kan worden beoordeeld aan de hand van MWT,7,10, maar het is vaak onmogelijk om de mogelijke oorzaak vast te stellen. Intermitterende therapie is echter belangrijk, vooral omdat het spontane herstel dat in de loop van een chronische TE kan ingrijpen, ten onrechte aan de therapie kan worden toegeschreven. Dit kan enkele van de “successen” van populaire behandelingen verklaren die niet anders kunnen zijn dan placebo ‘ s en elke gecontroleerde studie moeilijk maken om uit te voeren.

vormen afhankelijk van interagerende mechanismen

twee verschillende pathogenetische mechanismen kunnen interageren.14 Postpartum TE is een voorbeeld. Een collectieve teloptose kan in feite samengaan met een auto-immuunvorm. Vanuit dit oogpunt is de mogelijke coëxistentie van TE met postpartum thyroiditis, die zich ontwikkelt, bij ongeveer 5% van de nieuwe moeders,48 nooit onderzocht.

een ander geval van Interactie is de vermeende seizoensgebonden haaruitval. UV-straling in de zomer kan later in de herfst een voortijdige teloptose veroorzaken, maar een synchronisatiefactor (AGA?) moet worden beschouwd als een co-factor (collectieve teloptose).

Hoe kan chronische TE worden onderscheiden van AGA?

hoe vaak chronische TE wordt geassocieerd met AGA is moeilijk te zeggen, maar gezien de hoge frequentie van AGA onder Kaukasiërs, moet dit een veel voorkomende waarneming zijn.

klinisch, wanneer AGA duidelijk is, zou er geen moeilijkheid zijn om deze te herkennen. Bescheiden gevallen zijn lastiger, maar trichoscopie is een grote hulp. De verhouding tussen de haardichtheid aan de top en die aan het achterhoofd minder dan 1,49 MWT zou moeten zijn is een eenvoudiger en onschatbaar diagnostisch hulpmiddel dat een maat van de respectieve ernstigheden verstrekt. De prevalentie van vellus haren die meer dan 10% geeft AGA die behandeling verdient. In plaats daarvan is een 10% vellus prevalentie aanvaardbaar.

hoe vaak komt trichodynie voor en wat is de betekenis ervan?

Trichodynie werd waargenomen door Sulzberger2 als een onderscheidend symptoom van TE en later bevestigd.3 Zijn aanwezigheid in gevallen van AGA49, 51 is waarschijnlijk te wijten aan de associatie van de twee aandoeningen. De prevalentie is rond 20%, komt voor op plaatsen waar haren eigenlijk afstoten en het kan worden beschouwd als een teken van ernst van de aandoening en van het feit dat TE gaat verder voor nog drie maanden ten minste. In het algemeen is trichodynia een complex symptoom, variërend van pruritus tot een naaldprik.

Waarom is histopathologie niet-specifiek gemeld?

de histopathologie van de acute vormen is niet-specifiek en lijkt op die van een normale hoofdhuid.52 bij chronische TE wordt slechts een verhoogd aantal telogen haren gedetecteerd. Tekenen van perifolliculaire ontsteking zijn nooit waargenomen. Dit kan te wijten zijn aan een late biopsie, namelijk wanneer de schadelijke gebeurtenis niet meer actief is vanwege de bekende vertraging van drie maanden.

Hoe kunnen patiënten behandeld worden?

de moeilijkste patiënt die behandeld moet worden is degene die komt klagen over het afstoten van haar haren “door de handvol”. Dermatologen moeten zich ervan bewust zijn dat ze minstens een half uur bezoek nodig heeft. De patiënt is diep bezorgd, in sommige gevallen, ze meldt niet te slapen of wakker te worden in de nacht haar eerste gedachte is haar haar. Het is zeer aan te raden om deze patiënten niet te negeren, om voorzichtig te zijn in hun behandeling en niet om de mogelijkheid van het vragen om een psychiatrisch advies af te wijzen. Gevallen van zelfmoord zijn uitzonderlijk, maar zijn helaas waargenomen.

het eerste wat u moet doen is de ernst van het haarverlies beoordelen. MWT is onmisbaar om eerst te weten of de afvoer daadwerkelijk aanwezig is. Het is belangrijk om te onthouden dat er altijd een vertraging van 3 maanden aanwezig is en vanwege deze vertraging kan de patiënt komen wanneer de oorzaak van TE al niet meer actief is. Ten tweede, om de ernst van haaruitval te beoordelen, en, ten slotte, om zijn loop te controleren.

om de ernst van de haaruitval te beoordelen, zou een “pull test” voldoende kunnen zijn, maar zeer zelden komt de patiënt zonder de dag ervoor en soms zelfs op dezelfde dag een shampoo te hebben gehad, waardoor de pull test onbetrouwbaar is. In de regel, wanneer de patiënt een aantal dagen niet heeft gewassen en de trektest intens positief is, is het aantal haren dat bij de MWT wordt verzameld, groter dan 300.

trichoscopie is zeer aan te raden. Niet alleen kan het de patiënt bewust maken van de ernst van haar probleem, maar het biedt een andere onmisbare aanwijzing om te begrijpen als de patiënt alleen TE, Alleen AGA van een combinatie van beide heeft. Trichoscopie moet worden gedaan in drie gebieden: de frontale, de occipitale, en boven de oren. De aanwezigheid van vellus Haren, de afwezigheid van paren, of triaden van haren die uit hetzelfde haarkanaal komen zijn nuttige indicaties van AGA. Omgekeerd, het merken van een sparseness van haar in de zone boven de oren, een zone altijd gespaard door AGA, zelfs de meest ernstige; is een aanwijzing van chronische TE.

de behandeling hangt natuurlijk af van het type TE. In het geval, dat het gemeenschappelijkst is, van auto-immune TE, wordt de patiënt, voor wat het waard is, uitgenodigd om te begrijpen welke stressvolle gebeurtenis drie maanden vóór het begin van het haar zou kunnen hebben plaatsgevonden en mogelijk, om de oorzaak te verwijderen. Dan, als dit onmogelijk is, want het is de regel, kan een clobetasol schuim worden gebruikt die zeer eenvoudig aan te brengen is. Gecontroleerde studies naar het gebruik ervan zijn moeilijk uit te voeren vanwege de vertraging van drie maanden en de typische intermitterende frequentie van chronische TE en de daaruit voortvloeiende behoefte aan een te groot aantal proefpersonen. Bij gebrek aan een goedgekeurde behandeling, clobetasol schuim is mijn voorkeur poging om iets vaag rationeel te doen. Corticosteroid crèmes zijn in het algemeen afgenomen door de patiënten, omdat ze maken de haren vuil en lotions zijn moeilijk te worden gedoseerd. Systemische corticosteroïden zijn meestal niet aan TE raden voor langdurige behandeling en vanwege de onvermijdelijke bijwerkingen die niet in verhouding staan tot de ernst van de oorspronkelijke aandoening. In feite moet de behandeling ten minste drie maanden duren, en de patiënt moet worden geïnformeerd geen verbetering te verwachten vóór en uitgenodigd om de ernst van haar afstoten eenmaal per maand door MWT controleren. Het kan echter zijn dat een spontaan herstel optreedt vóór de canonieke drie maanden. In dergelijke gevallen moet de patiënt niet stoppen met corticosteroïden om een mogelijk reboundeffect te voorkomen, maar om ze geleidelijk af te bouwen. Minoxidil is voorgesteld, maar zijn capaciteit om de haarcycli te synchroniseren adviseert zijn gebruik niet.