dyskusja
studium przypadku podkreśla pacjentów z CH odpowiadających na leczenie. Ocena wykazała torbiel pajęczynówki nad-i wewnątrzgałkowej z masowym wpływem na sąsiednie struktury. Pacjent spełnił zrewidowane kryteria międzynarodowej klasyfikacji zaburzeń bólów głowy dla CH (headache Subcommittee of the International Headache Society 2004).
chociaż nie możemy wykluczyć niezamierzonej współwystępowania, naszym zdaniem współwystępowanie AC Z mass effect z jednostronnym bólem głowy, u dotychczasowego człowieka bez bólu głowy, wskazuje na fakt, że w tym przypadku CH zostało spowodowane lub wywołane przez AC. Ataki bólu głowy ustąpiły całkowicie po operacji, a pacjent pozostał wolny od bólu głowy podczas obserwacji.
odpowiedź bólu głowy na sumatryptan i inne typowe leki CH nie wyklucza postaci wtórnej. Opisano objawowe CHs reagujące na tę terapię (Testa et al. 2008; Ad Hoc Committee on Classification of 1962). U pacjentów z CH zgłaszano związane z tym zmiany w obrębie czaszki, takie jak nowotwory, a ataki mogą być klinicznie nie do odróżnienia od postaci pierwotnej (Ad Hoc Committee on Classification of Headache 1962; Favier et al. 2007).
patofizjologia CH nie jest dobrze znana. Najpowszechniej przyjętą teorią jest, że pierwotny CH charakteryzuje się aktywacją podwzgórzową z wtórną aktywacją odruchu trójdzielno-autonomicznego, prawdopodobnie drogą trójdzielno-podwzgórzową (Cittadini & Matharu 2009).
AC rozwija się w błonie pajęczynówki z powodu rozszczepiania lub powielania tej błony (Westermaier et al. 2012). Wiele AC są bezobjawowe. Ból głowy jest związany z AC produkujących zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) i często łączy się z innymi objawami zwiększonego ICP (Olesen et al. 2006). Objawy kliniczne są określone przez lokalizację torbieli (Westermaier et al. 2012).
Większość zgłaszanych przypadków objawowej CH ma nieprawidłowości sellar/parasellar, jak również w tym przypadku. Współczulne, przywspółczulne i czuciowe włókna nerwu trójdzielnego gromadzą się jako splot w obszarze zatok jamistych/podbrzusza. Tak więc nerwy w tym regionie wydają się mieć znaczenie dla wywoływania objawów CH (Olesen et al. 2006).
dokładna patofizjologia w tym przypadku CH jest nieznana i można tylko spekulować, czy przerywane podniesienie ICP może wywołać lub spowodować zaburzoną lokalną funkcję nerwu w obszarze zatok jamistych/podbrzusza. (Wilbrink et al. 2009) sugerują, że zmiana strukturalna może powodować nierównowagę autonomicznego układu nerwowego, powodując okresowe wahania aktywności autonomicznego układu nerwowego, ostatecznie prowadząc do ataku mądrego prezentacji objawów. Różnice w indywidualnym progu wyzwalania przywspółczulnych odruchów trójdzielnych mogą również odgrywać rolę (Straube et al. 2007).
(Mainardi et al. 2010) stwierdzono w swoim przeglądzie (przypadki opublikowane w latach 1975-2008) u 76 pacjentów patologie naczyniowe, np. tętniaki wewnątrzczaszkowe i przetoki twardówki były pierwszą przyczyną wtórnego CH, a następnie nowotworów. Najczęstszą patologią nowotworową były gruczolaki przysadki (prolactinomas), a następnie oponiaki i raki struktur nadustkowych. Nie znaleziono AC.
podjęto próby zdefiniowania czerwonych flag wskazujących na wtórną przyczynę, gdy po raz pierwszy pojawia się klastrowy ból głowy (Mainardi et al. 2010). W porównaniu z pierwotnym CH, wtórne CH występuje w starszym wieku (około 42 y). Późny początek reprezentuje stan, który wymaga starannej oceny (Mainardi et al. 2010). Autorzy tego badania podkreślają również w swoim raporcie, że w pierwszej obserwacji 50% pacjentów z wtórnym CH przedstawiało przypadki spełniające kryteria Ch, doskonale naśladując CH. Dlatego należy zawsze brać pod uwagę prawdopodobieństwo, że wtórna przyczyna jest odpowiedzialna za obraz kliniczny naśladujący pierwotne CH, choć niskie (Mainardi i wsp. 2010).
ta opinia jest zgodna z opiniami (Favier et al. 2007) i przez, (Wilbrink et al.2009), które zalecają neuroobrazowanie u wszystkich pacjentów z cefalalgiami trójdzielno-autonomicznymi. MRI jest preferowaną procedurą obrazowania w przypadkach CH ze względu na większą wrażliwość na choroby naczyniowe, nowotwory, choroby demielinizacyjne i infekcje / stany zapalne (Wilbrink et al. 2009; Mainardi et al. 2010).
według naszej wiedzy jest to pierwszy raport pokazujący związek między CH A AC. CH może być objawem AC nawet w typowych postaciach tego bólu głowy. U pacjentów z CH. Późny początek CH reprezentuje stan, który wymaga starannej oceny.
główny autor bierze pełną odpowiedzialność za dane przedstawione w niniejszym opracowaniu, analizę danych, wnioski i prowadzenie badań. Główny autor miał pełny dostęp do tych danych i zachował prawo do publikowania wszelkich danych niezależnie od osób trzecich.
w sprawie zatwierdzenia badań na ludziach przez właściwą Komisję Etyczną i w związku z tym przeprowadzonych zgodnie ze standardami etycznymi określonymi w deklaracji Helsińskiej z 1964 r.: w tym przypadku nie jest to istotne.