Streszczenie
celem pracy jest zweryfikowanie hipotezy, że swobodnie pływające cząstki mogą czasami lokalizować się w dystalnej części bez ampulowego ramienia tylnego kanału półkolistego (PSC) tak, że zakładając pozycje Dix-Hallpike ’ a, skrzep może poruszać się w kierunku ampulli wywołując hamujący torsyjny bicie napadowego oczopląsu pozycyjnego (PPNy), zamiast typowego oczopląsu pozycyjnego.pobudzenie skrętne-Up bicie Ppny. Wśród 45 pacjentów z objawami przedsionkowymi sugerującymi napadowe zawroty głowy pozycyjne w kanale przednim półkolistym (PPV), zebranymi w okresie od lutego 2003 do sierpnia 2006, wykryliśmy grupę 6 osób, u których wyniki kliniczne wykazały pojedyncze zachowanie podczas obserwacji. Podczas pierwszej kontroli wszyscy pacjenci zostali poddani różnego rodzaju zabiegom fizycznym w kierunku kamicy kanalitowej ASC. Pacjenci byli kontrolowani podczas tej samej sesji i po tygodniu. Kiedy okazało się, że oczopląs został jakościowo zmieniony, przyjęliśmy odpowiednie terapie fizyczne dla tego znaku. Podczas następnej kontroli, po wykonaniu niektórych zabiegów fizykalnych, wszyscy pacjenci mieli typową PPNY PSC po przeciwnej stronie, w stosunku do pierwotnie zdiagnozowanej ASC. Na podstawie tych obserwacji wnioskujemy, że PSC PPV, podobnie jak boczny kanał półkolisty PPV, może przejawiać się w wariancie apogeotropowym.
1. Wprowadzenie
napadowe zawroty głowy pozycyjne (PPV) jest najczęściej spotykanym obwodowym zespołem przedsionkowym. Podstawowym mechanizmem patogenetycznym jest, w większości przypadków, kamica kanalolithiasis . Kanalolithiasis obejmuje najczęściej tylny kanał półkolisty (PC); boczny kanał półkolisty (LC) i, ogólnie, przedni kanał półkolisty (AC) są zainteresowane rzadziej .
napadowy oczopląs pozycyjny (PPNy) ma w większości przypadków pewne cechy paradygmatyczne, które nie pozostawiają wątpliwości co do jego klinicznej interpretacji. Jednak w ograniczonej liczbie przypadków PPNy pojawia się z nieparadigmatycznymi aspektami, które mogą naśladować centralną patologię przedsionkową: takie przypadki wymagają badań neuroradiologicznych w celu wyjaśnienia diagnozy.
jednak wraz z pogłębieniem wiedzy o patofizjologicznych mechanizmach PPV, niektóre oczopląsy, początkowo uważane za nietypowe, zostały następnie wyjaśnione za pomocą zrozumienia niektórych napędów mechanicznych. Tak jest w przypadku LC PPV z oczopląsem apogeotropowym. Forma ta może być napędzana przez kamicę kanalikową (masa otokonialna znajduje się początkowo w ampularnym końcu kanału) lub przez kamicę kubulotową (skrzep przylegający do kubuli) .
co więcej, apogeotropowy LC PPV, prezentujący apogeotropowy napadowy oczopląs pozycyjny na obu bocznych pozycjach bocznych, może być przekształcony w geotropowy LC PPV, prezentujący geotropowy napadowy oczopląs pozycyjny na obu bocznych pozycjach bocznych, a viceversa czasami tylko przez powtarzanie bocznych pozycji bocznych.
typowy oczopląs spowodowany wzbudzeniem PC jest pionowo-skrętny, którego liniowy Składnik fazy szybkiej skierowany jest w górę (do czoła)i skrętny skierowany górnym biegunem oka do ucha dolnego (zgodnie z ruchem wskazówek zegara dla lewego PC i przeciwnie do ruchu wskazówek zegara dla prawego PC, ryc. 1). Typowy PC PPNy jest więc geotropowy, czyli skierowany w kierunku ziemi w pozycji prowokującej. Te ostatnie pozycje są prawymi i lewymi testami pozycjonowania Dix-Hallpike, odpowiednio dla prawego i lewego PC PPV.
(a)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
napadowy oczopląs pozycyjny z powodu jednostronnej kamicy prawego tylnego kanału półkolistego (PC) (bodziec pobudzający). (a): czarne strzałki wskazują kierunek oczopląsu Faza wolna we dwoje oczu; białe strzałki wskazują kierunek oczopląsu Faza szybka we dwoje oczu. b): Strzałki wskazują mięśnie oczne zaangażowane w powstawanie oczopląsu. (c): dwa labirynty; strzałka wskazuje przepływ endolimfatyczny w obrębie zainteresowanego kanału. Po lewej stronie figury: prawe oko i prawy labirynt; po prawej stronie figury: lewe oko i lewy labirynt. A: przedni kanał półkolisty; L: boczny kanał półkolisty; P: tylny kanał półkolisty.
typowy PC PPNy ma krótkie opóźnienie, jest napadowy i ma czas trwania, który zwykle nie przekracza jednej minuty; jego kierunek odwraca się, gdy pacjent podchodzi do pozycji siedzącej, będąc tym samym ponownie geotropowym. Mechanizm patogenetyczny leżący u podstaw typowego PC PPV polega głównie na kamicy kanalolitowej .
In 1995 Agus et al. po raz pierwszy opisał nietypowy PC PPNy, który jest głównie pionowo-skrętny, ale „odwrócony” we wszystkich jego składowych kierunkowych, gdy obserwuje się go w pozycji prowokującej. Autor spekulował, że zakładając pozycje Dix-Hallpike ’ a, taki ruch gałki ocznej może być wywołany przez ampullopetalowy przepływ endolimfatyczny wytwarzany przez swobodnie pływające cząstki w dystalnej części nieamp.gałęzi PC.
kilka lat później Giannoni teoretyzowała istnienie PC PPV z oczopląsem apogeotropowym, mimo że nie zgłaszała przypadków pacjentów.
AC PPV charakteryzuje się pionowo-skrętnym oczopląsem pozycyjnym, z dominującym elementem liniowym skierowanym, z fazą szybką, w dół; Składnik skrętny nie zawsze jest dobrze widoczny i jest skierowany górnym biegunem oka do lewego ucha dla lewego AC i do prawego ucha dla prawego AC. Tak więc komponent pionowy bije w przeciwnym kierunku niż PC PPV, A komponent torsonialny bije w tym samym kierunku, co oczekiwany dla homolateral PC (będąc zgodnie z ruchem wskazówek zegara dla lewego AC i przeciwnie do ruchu wskazówek zegara dla prawego AC). Prowokujące pozycje są Dix-Hallpike 'S nawet jeśli jednostronny oczopląs pozycyjny AC jest często wywoływany zarówno w prawej i lewej pozycji Dix-Hallpike’ S Oraz W centralnej pozycji głowy wiszącej. Uważa się, że mechanizm patogenetyczny leżący u podstaw AC jest, po raz kolejny, mechanizmem kamicy kanalolitowej.
ostatnio zebraliśmy pacjentów skarżących się na pozycyjne zawroty głowy wywołane pionowym ustawieniem, z pionowo-skrętnym obniżeniem napadowego oczopląsu, co sugeruje AC PPV. Podczas następnej kontroli pacjenci ci mieli typową PC PPNy po przeciwnej stronie, w odniesieniu do AC początkowo zdiagnozowano. Postawiliśmy hipotezę, że swobodnie pływające cząstki mogą czasami lokalizować się w dystalnej części ampularnego ramienia tylnego kanału półkolistego (PC) z oczopląsem podobnym do kontrolowanego AC.
2. Materiały i metody
w Zakładzie Audiologii Uniwersytetu we Florencji, w okresie od lutego 2003 r.do sierpnia 2006 r., zebraliśmy 45 pacjentów z objawami i objawami przedsionkowymi zgodnymi z AC PPV. W tym samym okresie wykryto u pozostałych 1374 pacjentów przyjętych do naszej kliniki skarżących się na zawroty głowy (918 PC PPV, 273 LC PPV, 183 PPV z powodu zaangażowania obu kanałów).
wśród pacjentów z objawami przedsionkowymi sugerującymi AC PPV wykryliśmy grupę 6 osób, których wyniki kliniczne wykazały pojedyncze zachowanie podczas obserwacji.
trzech z tych 6 pacjentów miało po raz pierwszy zawroty głowy w pozycji, podczas gdy u pozostałych 3 stwierdzono wcześniej PPV (we wszystkich przypadkach PPV PC).
pacjentami były wszystkie kobiety, których średni wiek wynosił 50, 33 lat (minimum 41, maksimum 64). W każdym przypadku zebrano szczegółową historię otoneurologiczną, a także dokładny odległy i Bliski ogólny Wywiad patologiczny i farmakologiczny.
wszyscy pacjenci zostali poddani badaniu otologicznemu pod mikroskopem oraz badaniu audiometrycznemu i impedancyjnemu. Oczopląs spontaniczny-pozycyjny był sprawdzany, z fiksacją i bez fiksacji (przy użyciu soczewek Frenzela i/lub wideookuloskopii w podczerwieni) w pięciu pozycjach (w pozycji siedzącej, leżącej, lewej i prawej stronie oraz wiszącej głowie) oraz w dwóch testach pozycjonowania Dix-Hallpike ’ a. We wszystkich przypadkach testowano również ulepszoną pozycję zawieszenia głowicy , wskazaną głównie w celu sprawdzenia AC PPV. Oczopląs wywołany wzrokiem i odbiciem sprawdzano zarówno z fiksacją, jak i bez fiksacji. Test drżenia głowy (HST) i test ciągu głowy (HTT) zostały przeprowadzone tylko w jednym przypadku: ponieważ, mając podejrzenie PPV, wolimy nie wykonywać szybkich ruchów głowy, aby zapobiec modyfikacjom oczopląsu. We wszystkich przypadkach przeprowadzono również badania wzrokowo-okulistyczne przy łóżku pacjenta. Objawy patologiczne zostały zarejestrowane za pomocą kamery wideo na podczerwień i zapisane na sprzęcie komputera osobistego.
żaden z pacjentów nie poddawał się stymulacjom kalorycznym, naszym zdaniem były one niepotrzebne do diagnozy, ponieważ wszyscy pacjenci skarżą się na objawy pozycyjne i mieli napadowy oczopląs pionowo-skrętny.
wszyscy pacjenci z wyjątkiem jednego zostali skierowani do przeprowadzenia badania neuroradiologicznego (tomografia czaszki w 1 przypadku i NMR w 4 przypadkach) w celu wykluczenia zajęcia centralnego przedsionka. U pozostałego pacjenta wykonano niedawno ujemny rezonans magnetyczny mózgu, bezpośrednio przed wskazaniem, w kierunku nawracających zawrotów głowy w pozycji.
podczas pierwszej kontroli wszyscy pacjenci zostali poddani różnym rodzajom fizycznych manewrów w kierunku kamicy AC: w 4 przypadkach mieli” odwróconą ” procedurę Epleya ; w pozostałych dwóch przeprowadziliśmy manewr Vannucchiego zaproponowany w przypadku kamicy AC . Ta ostatnia procedura ma na celu szybkie spowolnienie cząstek, prawdopodobnie znajdujących się w świetle kanału w pobliżu ampulli, aby je wyprowadzić z niego. Manewr składa się z następujących kroków: a) pacjent siedzi na łóżku z głową obróconą o 45° w kierunku chorej strony; B) pacjent zostaje szybko położony po stronie dotkniętej chorobą; c) po około jednej minucie zostaje przesunięty na przeciwną stronę bez zmiany pozycji głowy; d) pacjent zostaje ponownie wprowadzony do pozycji siedzącej. Pacjenci byli kontrolowani podczas tej samej sesji (mniej więcej po 30 minutach)i co najwyżej po tygodniu.
podczas drugiej kontroli ponownie szukaliśmy tylko spontanicznego oczopląsu pozycyjnego, a kiedy okazało się, że oczopląs został jakościowo zmieniony, przyjęliśmy odpowiednie terapie fizyczne dla tego znaku.
pacjentów oceniano ponownie na odległość maksymalnie jednego tygodnia.
3. Wyniki
z całej grupy AC PPV wybraliśmy 6 pacjentów ze względu na szczególne zachowanie ich objawów patologicznych w okresie obserwacji i leczenia. W rzeczywistości, ci pacjenci, początkowo diagnozowani i traktowani jako mający AC PPV (ponieważ mieli napadowy skręt pozycyjny w dół pokonując oczopląs w pozycji wiszącej głowy) przedstawili następnej kontroli z napadowym przesunięciem pozycyjnym w górę pokonując pionowo-skrętny oczopląs, typowy dla PC PPV po przeciwnej stronie.
jeden z pacjentów doznał urazu czaszki za życia. Jeden pacjent leczył nadciśnienie tętnicze. Jedna pacjentka miała chłoniaka Hodgkina, ale wyzdrowiała w czasie naszej wizyty. Ten sam pacjent miał uszkodzenie szyjki macicy i niedoczynność tarczycy. Pozostali trzej pacjenci nie mieli w swojej historii żadnej znaczącej patologii.
Otomikroskopia była ujemna u wszystkich pacjentów; badanie audioimpedancji było prawidłowe w trzech przypadkach i zgodne z presbiacusis u pozostałych trzech pacjentów.
wszyscy pacjenci z naszej selekcji mieli zasadniczo oczopląs w dół, gdy obserwowano go w jednej lub kilku pozycjach zawieszenia głowy, przy użyciu wideookuloskopii lub soczewek Frenzela. Składowa skrętna nie była bardzo widoczna we wszystkich przypadkach i była skierowana zgodnie z ruchem wskazówek zegara we wszystkich przypadkach, ale w jednym.
oczopląs pojawił się we wszystkich przypadkach z bardzo krótkim opóźnieniem; miał wyraźny trend napadowy w 3 przypadkach i symil-napadowe zachowanie w dwóch. U jednego pacjenta oczopląs pojawił się stacjonarny będąc, w przeciwnym razie, przemijający. Średni czas trwania oczopląsu pozycyjnego był bardzo długi (minuta lub więcej) i generalnie miał małą amplitudę.
u dwóch pacjentów oczopląs był wywoływany we wszystkich trzech pozycjach zwisania głowy (pozycja Dix-Hallpike ’ a i centralna pozycja zwisania głowy); u tych samych dwóch pacjentów oczopląs był widoczny również w bocznych pozycjach bocznych. U jednego podmiotu oczopląs pozycyjny był wywoływany tylko w jednej z dwóch pozycji Dix-Hallpike 'a, podczas gdy w pozostałych dwóch oczopląs wyrażał się w obu pozycjach Dix-Hallpike’ a (nie w centralnej głowie zwisającej). U pozostałych pacjentów oczopląs obserwowany był tylko w jednej z dwóch pozycji Dix-Hallpike ’ a i w centralnej pozycji wiszącej głowy.
podczas obserwacji do pozycji prowokującej oczopląs zakończył się całkowicie, choć bardzo powoli, w trzech przypadkach: u pozostałych trzech pacjentów oczopląs trwał ponad 2 minuty, chociaż ze zmniejszoną amplitudą.
tylko w jednym przypadku oczopląs odwrócił swój kierunek wychodząc z pozycji wiszącej głowy. Powtarzanie pozycji prowokującej nie zmęczyło oczopląsu we wszystkich przypadkach, z wyjątkiem jednego.
na podstawie takich objawów początkowo zdiagnozowaliśmy AC PPV lewej strony w pięciu przypadkach, a prawej strony w pozostałym.
pacjenci mieli „odwrócony” manewr Epleya (4 osoby) lub manewr Vannucchiego (2 przypadki) w celu wyleczenia domniemanego AC PPV.
u czterech pacjentów, podczas pierwszego badania kontrolnego, podczas tej samej sesji, zaskakująco stwierdzono oczopląs pozycyjny, który miał odwrotny kierunek (zarówno dla składników liniowych, jak i skrętnych) w stosunku do obserwowanego podczas poprzedniej obserwacji. To samo odwrócenie oczopląsu pozycyjnego zaobserwowano podczas drugiej kontroli u jednego pacjenta i podczas trzeciej wizyty u drugiego pacjenta (Tabela 1).
| (a) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| (b) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| (c) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
u pięciu pacjentów zgodnie z ruchem wskazówek zegara w dół bicie PPNy stało się lewoskrętnym biciem w górę, jak typowe dla prawego PC PPV (zamiast lewego AC PPV); u pozostałego testera oczopląs w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara powrócił do oczopląsu w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara, co jest typowe dla lewego PC PPV (zamiast prawego AC PPV).
co więcej, rzeczywiste objawy wykazały paradygmatyczne zachowanie typowego PC PPNy z powodu kamicy kanalolitowej. W ten sposób poddaliśmy tych pacjentów manewrowi Semonta, podczas tej samej sesji, zamiast wykonywać fizykoterapię AC po przeciwnej stronie. Podczas kolejnych wizyt wszyscy pacjenci byli bezobjawowi i bezobjawowi.
trzech z naszych 6 pacjentów cierpiało już w niedawnej przeszłości na PC PPV: we wszystkich trzech przypadkach udokumentowaliśmy PC PPV z tej samej strony, którą ostatecznie zdiagnozowaliśmy.
4. Dyskusja
w tym badaniu częstość występowania kamicy KANALIKOWEJ PC i LC była taka sama jak w literaturze. Szacowana częstość występowania AC PPV wśród naszych pacjentów, co zdiagnozowano na pierwszej wizycie, wydawało się wyższe w stosunku do tego, co było powszechnie oczekiwane i zgłaszane przez innych autorów . W tym czasie, w rzeczywistości, roczna częstość występowania AC canalolithiasis w naszej selekcji wynikała z 3.2%, to jest 15 przypadków z 473 PPV, każdego roku, interesujące jeden lub więcej kanałów półokrągłych; taka częstość wzrasta do 3,6%, jeśli weźmiemy pod uwagę PPV ściśle interesujące tylko jeden kanał półokrągły (15 z 412).
początkowo do grupy AC PPV włączono również 6 pacjentów, u których następnie wykazano skrętny oczopląs w górę, co wskazuje na kamicę kanalikową kanału tylnego po przeciwnej stronie. Przypadki tych sześciu pacjentów były, naszym zdaniem, niezwykłe, ponieważ kierunek oczopląsu zmienił się spontanicznie i / lub w wyniku fizykoterapii uważanej za właściwą dla AC PPV. Zjawisko to skłania nas do poszukiwania patofizjologicznego wyjaśnienia takiego klinicznego zachowania. Jest oczywiście niemożliwe, aby sześciu pacjentów rozwiązało PPV AC po jednej stronie, rozwijając PPV PC po przeciwnej stronie, natychmiast lub w ciągu kilku dni. Uważaliśmy więc, że PPV tych pacjentów interesuje PC po stronie przeciwnej od pierwszej wizyty, prezentując jednak nieparadigmatyczny wzór oczopląsu.
mając nietypowy oczopląs, musieliśmy wykluczyć zaburzenie centralnego przedsionka z powodu dysfunkcji pnia mózgu i/lub móżdżku. Dlatego w okresie obserwacji wszyscy pacjenci przeszli tomografię mózgową TC lub NMR, która we wszystkich przypadkach była ujemna, zwłaszcza w odniesieniu do rozległych i naczyniowych zmian pnia mózgu i móżdżku.
ponadto, historie pacjentów były zgodne z pozycyjnymi zawrotami głowy i negatywne dla rzeczywistych istotnych patologii prawdopodobnie związanych z objawami i (lub) objawami przedsionkowymi. U niektórych pacjentów wcześniej zdiagnozowano PPV; kliniczne i instrumentalne badania audiologiczne były prawidłowe lub zgodne z wiekiem we wszystkich przypadkach. Częstość występowania płci u kobiet i średnia częstość występowania wynosiła PPV.
te dane prowadzą nas do zdiagnozowania obwodowych napadowych zawrotów głowy w pozycji.
cechy morfologiczne oczopląsu pozycyjnego sugerują, jako pierwszy przykład, AC PPV. W rzeczywistości napadowy oczopląs lub podobny napadowy oczopląs, wywoływany w pozycji wiszącej Dix-Hallpike ’ a lub głowy, miał mieszany kierunek skrętno-pionowy z szybką fazą składnika liniowego skierowaną w dół, a element skrętny skierowany odpowiednio w lewo lub w lewo dla prawego i lewego ACs rozważanej strony. Taki oczopląs może być w rzeczywistości generowany przez skurcz mięśnia prostopadłościanowego górnego i przeciwległego mięśnia skośnego dolnego, biorąc pod uwagę pobudzenie przedniego nerwu ampularnego. Oczopląs powolny kierunek fazowy jest skierowany do góry i zgodnie z ruchem wskazówek zegara lub przeciwnie do ruchu wskazówek zegara odpowiednio dla prawego i lewego ACs (Rysunek 2). Oczopląs taki może być jednak wytworzony również przez hamowanie tylnego nerwu ampularnego po przeciwnej stronie, co napędza skurcz tych samych mięśni gałki ocznej, które w tym przypadku powinny być odpowiednio przeciwległe i ipsilateralne do zaangażowanego PC (Fig.3). To jest powód, dla którego, niestety, niemożliwe jest odróżnienie jednego od drugiego a priori: AC jednej strony i PC drugiej są w rzeczywistości współpłaszczyznowe i działają w mechanizmie push-pull, aby uzyskać ten sam kompensujący ruch oczny.
(a)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
napadowy oczopląs pozycyjny z powodu jednostronnego prawego przedniego kanału półkolistego (AC) lithiasis (bodziec pobudzający). (a): czarne strzałki wskazują kierunek oczopląsu Faza wolna we dwoje oczu; białe strzałki wskazują kierunek oczopląsu Faza szybka we dwoje oczu. b): Strzałki wskazują mięśnie oczne zaangażowane w powstawanie oczopląsu. (c): dwa labirynty; strzałka wskazuje przepływ endolimfatyczny w obrębie danego kanału. Po lewej stronie figury: prawe oko i prawy labirynt; po prawej stronie figury: lewe oko i lewy labirynt. A: przedni kanał półkolisty; L: boczny kanał półkolisty; P: tylny kanał półkolisty.
(a)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
napadowy oczopląs pozycyjny z powodu jednostronnej kamicy lewego tylnego kanału półkolistego (PC) (bodziec hamujący). (a): czarne strzałki wskazują kierunek oczopląsu Faza wolna we dwoje oczu; białe strzałki wskazują kierunek oczopląsu Faza szybka we dwoje oczu. b): Strzałki wskazują mięśnie oczne zaangażowane w powstawanie oczopląsu. (c): dwa labirynty; strzałka wskazuje przepływ endolimfatyczny w obrębie zainteresowanego kanału. Po lewej stronie figury: prawe oko i prawy labirynt; po prawej stronie figury: lewe oko i lewy labirynt. A: przedni kanał półkolisty; L: boczny kanał półkolisty; P: tylny kanał półkolisty.
ponadto nie można wyróżnić dwóch ruchów gałek ocznych patrząc na oczopląs liniowy lub skrętny w mimośrodowe pozycje spojrzenia. W rzeczywistości element liniowy jest, to znaczy, bardziej widoczny we właściwej pozycji spojrzenia dla prawego zaangażowania AC i biorąc pod uwagę stymulację lewego PC. Z tego samego powodu składnik skrętny jest bardziej widoczny w prawym oku dla stymulacji prawego PC i lewego AC.
te dwa znaki są nie do odróżnienia również biorąc pod uwagę ich intensywność. Nie można wykryć potencjalnych różnic w amplitudzie oczopląsu z powodu pobudzającego lub hamującego rozładowania nerwów ampulowych. W większości przypadków w rzeczywistości zarówno PPNy z powodu kamicy AC, jak i oczopląsu pozycyjnego, które początkowo znaleźliśmy w naszej grupie pacjentów, nie odwracają kierunku, gdy pacjenci podchodzili z wiszącej głowy do pozycji siedzącej, raczej utrzymują się w tym samym kierunku przez krótki czas lub natychmiast dmuchają. W jedynym przypadku, w którym zaobserwowaliśmy odwrócenie oczopląsu pozycyjnego, gdy pacjent został doprowadzony do pozycji siedzącej, nie odnotowaliśmy żadnej różnicy w intensywności oczopląsu wywołanej w głowie wiszącej lub w pozycji siedzącej.
ponieważ pacjenci z naszej selekcji, uważani za pacjentów z AC PPV, rozwinęli typowy PPNy z powodu zaangażowania PC po przeciwnej stronie tylko z powodu ruchów diagnostycznych lub praktykowania fizykoterapii, musieliśmy zrozumieć, jak to mogło się stać. Po raz pierwszy wzięliśmy pod uwagę model mechaniczny od momentu, gdy kamica kanalikowa jest najczęściej mechanizmami patofizjologicznymi leżącymi u podstaw PPV. W zależności od tego, gdzie początkowo zlokalizowane są szczątki otokonialne, podczas ruchów głowy powstają różne wzory oczopląsów z powodu różnych prądów endolifatycznych wytwarzanych przez ruchy skrzepu do kanałów półkolistych.
ruch niektórych szczątków otokonialnych hipotetycznie zlokalizowanych w obszarze PC sąsiadującym ze wspólnym krusem może wytworzyć, z powodu ruchów głowy, oczopląs, który naśladuje kamicę AC po przeciwnej stronie.
zakładając, że skrzep jest zlokalizowany w ramieniu nielampularnym PC, w pobliżu wspólnego KRUS, gdy pacjent jest wprowadzany do pozycji wiszącej głowy, masa otokonialna powinna poruszać się w kierunku ampulli; ruch ten spowodowałby prąd endolifatyczny ampullopetalowy, generując w ten sposób hamujące wyładowanie tylnego nerwu ampularnego. Taki bodziec generuje ruch oczny identyczny z opisanym wcześniej: napadowy lub podobny-napadowy w dół pokonując pionowy skrętny oczopląs. Zaangażowany komputer zostanie rozpoznany po kierunku szybkiej fazy elementu skrętnego oczopląsu(zgodnie z ruchem wskazówek zegara lub przeciwnie do ruchu wskazówek zegara, lub., dla prawego i lewego PC) bardziej widoczne w oku ipsilateralnie do zainteresowanego komputera (Rysunek 4).
Lewy PC PPV z powodu bezobjawowej kamicy kanału ramiennego. Jeśli skrzep znajduje się w ramieniu nie ampularnym PC, gdy pacjent jest wprowadzany do pozycji wiszącej głowy, masa otoponowa przesuwa się w kierunku ampulli; ruch ten wytwarza prąd endolymphatic ampullopetal i generuje hamujące wyładowanie tylnego nerwu ampullary. Gruba strzałka: ruch ruchu PC podczas pozycjonowania; cienka strzałka: kierunek prądu endolimfatycznego po pozycjonowaniu; linie przerywane: pozycje zdobyte przez skrzep i cupulę po pozycjonowaniu.
imponująca zmiana kierunku oczopląsu uzyskana za pomocą ruchów diagnostycznych i / lub leczenia fizycznego może po prostu wynikać z przesunięcia gruzu do światła kanału. W rzeczywistości, ruchy diagnostyczne lub terapeutyczne mogą wywołać przemieszczenie skrzepu z ramienia nieamp w kierunku ampullary końca PC, odtwarzając stan anatomopatologiczny typowej kamicy kanalikowej PC. Przy takiej początkowej lokalizacji, pozycje wiszące głowy generują dobrze znany oczopląs skrętny do góry (w lewo lub w prawo, lub w lewo)., dla prawych i lewych szt.).
oczopląs w pozycji skrętnej w dół obserwowany u naszych pacjentów nie odwrócił swojego kierunku, gdy pacjent powrócił do pozycji siedzącej, po zawieszeniu głowy; czasami oczopląs zniknął, a czasami trwał przez jakiś czas, a następnie zniknął. Brak odwrócenia może być spowodowany zmniejszonym ruchem skrzepu w ograniczonym przewodzie PC, który poza tym porusza się w mniej więcej poziomej płaszczyźnie, gdy pacjent jest przywrócony do pozycji siedzącej (ryc. 5).
lewe PC PPV z powodu nielampullary ARM canalolithiasis. Oczopląs nie odwraca swojego kierunku, gdy pacjent wraca do pozycji siedzącej: brak odwrócenia może być spowodowany zmniejszonym ruchem skrzepu w ograniczonym przewodzie PC, który znajduje się w mniej więcej poziomej płaszczyźnie. Linia ciągła: płaszczyzna pozioma; linia przerywana: płaszczyzna odpowiadająca ramie komputera w pozycji siedzącej.
niedawno wprowadzono inną hipotezę patogenetyczną w celu wyjaśnienia niektórych nietypowych wzorców poziomego oczopląsu zmieniającego kierunek u pacjentów z LC PPV . Ten ostatni teoretyzuje, że z powodu niektórych czynników metabolicznych kubula kanałów półkolistych stanie się cięższa lub lżejsza w stosunku do endolimfy. Taka różnica w masie kubkowej powinna sprawić, że receptory kanału będą wrażliwe na grawitację, z modalnością inną niż w przypadku kamicy kanalolitowej. Oczopląs zmieniający kierunek poziomy spowodowany ciężką lub lekką cupulą odwraca swój kierunek zmieniając położenie poziome głowy i pokazuje „punkt zerowy”, gdy głowa osiągnie pozycję tak, że wektor grawitacyjny nie wpływa na dwie cupulae.
w naszej grupie pacjentów zauważyliśmy tylko jeden przypadek wyraźnego, zmieniającego kierunek oczopląsu, oczopląs pozycyjny był, co zaskakujące, co najwyżej jednokierunkowy, nie wykazujący odwrócenia, gdy pacjenci zostali wychowani z Dix-Hallpike ’ s do pozycji siedzącej. Co więcej, przesuwając głowę pacjenta na pionową płaszczyznę, wykonując test pozycjonowania Dix-Hallpike ’ a, nigdy nie znaleźliśmy pozycji, w której oczopląs nie był bardziej wykrywalny; skrętny oczopląs uderzający w dół raczej trwał trochę, nawet jeśli pacjent pozostał w pozycji siedzącej. Naszym zdaniem teoria światła (w naszych przypadkach) cupuli nie jest przekonująca również ze względu na nieoczekiwaną zmianę kierunku oczopląsu obserwowaną czasami w trakcie pojedynczej obserwacji. Podobnie jak w przypadku oczopląsu postalkoholowego, modyfikacja gęstości kubków powinna mieć miejsce kilka godzin przed zmianą lub spadkiem, a oczopląs nie powinien zmienić się tak dramatycznie w ciągu kilku minut.
5. Wnioski
od pierwszego szczegółowego opisu we wczesnych latach pięćdziesiątych do chwili obecnej PPV jest coraz bardziej badane i rozumiane we wszystkich jego typowych i nietypowych aspektach. Oprócz typowych wzorców teorii canalolithiasis, mechanizm patogenetyczny leżący u podstaw większości PPV, był często wyjaśniający niektóre nietypowe oczopląs Znalezione w PPV, które mogły być przypisane wcześniej centralnym zaburzeniom przedsionkowym. Co więcej, nietypowy oczopląs pozycyjny może być czasami przekształcony w paradygmatyczny łagodny napadowy oczopląs pozycyjny, po prostu za pomocą manewrów diagnostycznych lub terapeutycznych. Skrzep kanału w rzeczywistości może poruszać się w kanałach półkolistych pod wpływem zmieniającego się wektora grawitacji.
tak się czasami dzieje w LC PPV początkowo z apogeotropowym dwukierunkowym oczopląsem: tylko za pomocą ruchów terapeutycznych lub diagnostycznych oczopląs może odwrócić swój kierunek, stając się geotropowy w obu bocznych pozycjach bocznych.
w wybranych przypadkach postawiliśmy hipotezę o podobnym mechanizmie, aby wyjaśnić, dlaczego nasi pacjenci, początkowo z oczopląsowym wzorem zgodnym z AC PPV, wrócili do następnej kontroli z typowym PC PPNy po przeciwnej stronie. Początkowy apogeotropowy oczopląs pionowo-skrętny zmienił się, za pomocą fizycznych procedur terapeutycznych lub po prostu powtarzających się pozycji, w typowy Geotropowy PPNy.
jeśli chodzi o LC PPV, możemy założyć, że również PC PPV może manifestować się dwoma różnymi oczopląsami; jeden z nich, częstszy, jest to, że z geotropowym pionowo-skrętnym PPNy; drugi, rzadszy, jest to, że z pionowo-skrętnym oczopląsem, który w prowokujących pozycjach jest skierowany w dół, za to z dala od grawitacji. Analogicznie do LC PPV, ta ostatnia forma może reprezentować wariant apogeotropowy PC PPV.
od 2006 r. do chwili obecnej, badając około 5000 pacjentów bezwzględnych każdego roku, zebraliśmy około 2400 przypadków BPPV, z których 150 wykazało oczopląs podobny do opisanego w zgłoszonej grupie pilotażowej z częstością 6,25%. Leczenie takiego wariantu PC PPV powinno się różnić od leczenia AC PPV lub PC PPV z geotropowym oczopląsem. Aby leczyć wariant apogeotropowy PC PPV, testujemy specyficzne manewry, które mają na celu rozwiązanie objawów za pomocą pojedynczego podejścia do leczenia lub przynajmniej przekształcenie oczopląsu w typowy.