zapalenie płuc wywołane przez rinowirusy

zakażenia rinowirusami, chociaż zwykle ograniczone do górnych dróg oddechowych, mogą wykraczać poza gardło i mogą powodować powikłania w dolnych drogach oddechowych, w tym zapalenie płuc . Opisujemy przypadek rinowirusowego zapalenia płuc u niemowlęcia, w którym rhinovirus został odzyskany z płuc, a analiza surowicy hiperimmunologicznej do przyczynowego rhinowirusa wykazała lokalizację antygenu rhinowirusa w płucach.

w wieku 16 i 22 dni niemowlę przeszło operacje z powodu nieprawidłowości układu krążenia, w tym przerwanego łuku aorty i wady przegrody międzykomorowej. Po operacji rozwinęła się u niego związana z transfuzją choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi i zmarł z powodu niewydolności wielu narządów w wieku 59 dni.

podczas autopsji wyniki badań histopatologicznych układu krwiotwórczego i skóry były zgodne z chorobą przeszczep przeciwko gospodarzowi związaną z transfuzją. Badanie płuc wykazało łagodny rozrost nabłonka oskrzeli ze zmianami cytologicznymi, pogrubienie przegrody pęcherzykowej, wyraźny rozrost komórek wyściółki pęcherzykowej i złuszczanie nabłonka pęcherzykowego i makrofagów w pęcherzykach płucnych; jednak nacieki zapalne były skąpe (ryc. 1).

dwa tygodnie po zaszczepieniu homogeniatu tkanki płucnej, ludzkie zarodkowe komórki płucne miały działanie cytopatyczne typowe dla enterowirusa. Wyizolowany środek cytopatyczny był odporny na działanie eteru i chloroformu; jego gęstość wynosiła 1.3 g / mL i miała średnicę 24 nm. Jego zakaźność była wrażliwa na niskie pH (pH 3-4) i inaktywowano ją przez obróbkę cieplną w temperaturze 56°C przez 30 minut. Wzrost wirusa w temperaturze 33°C był wyraźny w porównaniu z wzrostem w temperaturze 37°C. Badania Immunofluorescencyjne przeciwciał wykazały, że antysurowice wobec rinowirusów typu 13, 16 i 28 zabarwiły komórki zakażone środkiem cytopatycznym. Środek cytopatyczny nie został zneutralizowany przez antysurowice do rinowirusów typu 16 i 28, ale został zneutralizowany przez antysurowice do rinowirusów typu 13. Wyniki te sugerowały, że czynnikiem cytopatycznym był rinowirus typu 13.

hiperimmunologiczną surowicę oczyszczonego wirusa uzyskano 2 tygodnie po wstrzyknięciu trzeciej dawki przypominającej u królików i wchłonięciu niezakażonym lizatem ludzkich zarodkowych komórek płucnych. Swoistość surowicy hiperimmunologicznej potwierdzono w badaniu immunofluorescencyjnym na ludzkich zarodkowych komórkach płuc, które zostały zainfekowane wyizolowanym środkiem. Analiza surowicy hiperimmunologicznej za pomocą zmodyfikowanej metody kompleksowej peroksydazy awidyny-biotyny wykazała, że antygen rinowirusa był zlokalizowany w złuszczających się nabłonkach pęcherzykowych i makrofagach w pęcherzykach płucnych i hiperplastycznych komórkach pęcherzykowych (fig.1B).

zakażenia górnych dróg oddechowych wywołane przez rinowirusa są związane z brakiem zmian histopatologicznych w nabłonku nosa, szybką odpowiedzią na leukocyty i brakiem antygenu . Tylko 2 raporty z autopsji opisały patologię płucną rhinowirusowego zapalenia płuc u ludzi z izolacją rinowirusów z tkanki płucnej . Jeden raport donosi, że w tkance płucnej nie stwierdzono specyficznych zmian histologicznych związanych z zakażeniem, a drugi raport mówi, że rozproszone strefy śródmiąższowego zapalenia płuc z błonami szklistymi pokrywającymi niektóre pęcherzyki płucne były obecne w płucach.

w naszym przypadku badanie płuc wykazało niezwykłe zmiany histologiczne, w tym rozrost i złuszczanie komórek wyściółki pęcherzykowej, a także immunohistochemiczną lokalizację antygenu rinowirusa w komórkach nabłonka pęcherzykowego i makrofagach. Wyniki te mogą sugerować, że rinowirus może atakować głównie komórki pęcherzykowe błony śluzowej. Różnią się one diametralnie od poprzednich opisów patologii związanej z zakażeniem rinowirusem; jednak charakter choroby podstawowej naszego pacjenta i jego niewydolność wielosystemowa mogły skomplikować patologię płuc i utrudnić jej interpretację.

ryciny i tabele