a existência de diferenças raciais na sensibilidade ao álcool entre as populações Oriental e caucasiana tem sido bem documentada. A manifestação primária é um rubor facial altamente visível (47-85% em Orientais vs 3-29% em caucasianos) acompanhado por outros sintomas objectivos e subjectivos de desconforto. Mesmo entre diferentes grupos Orientais, diferenças sutis na resposta de descarga e consumo de álcool podem existir. Populações indígenas da América do Norte e da América do Sul diferem em fenótipos para a desidrogenase alcoólica e aldeído desidrogenase, mas estudos sistemáticos comparando o grau de rubor, taxas de eliminação de álcool e níveis de acetaldeído no sangue nestas populações estão em falta. Embora o rubor não “imunize” automaticamente um indivíduo contra o consumo de álcool, os susceptíveis tendem a consumir menos álcool, pelo menos nos Orientais. No entanto, o fenómeno da descarga não pode ser a única explicação para as diferenças nas incidências de alcoolismo entre diferentes grupos raciais. Os factores socioculturais, ambientais e genéticos também têm de ser considerados. Verificou-se que um aumento da incidência de rubor está associado a um risco familiar de desenvolvimento do alcoolismo futuro numa população caucasiana. Resta determinar se o mesmo é verdadeiro nos Orientais. A maioria das investigações bioquímicas do fenômeno rubor tem focado em aspectos do metabolismo do álcool. Com base em resultados recentes, um mecanismo convincente é o aumento da acumulação de acetaldeído em indivíduos com rubor porque têm uma isoenzima aldeído desidrogenase hepática pouco activa (ALDHI). Não se pode excluir a possibilidade de uma desidrogenase alcoólica “atípica”, presente em 85-90% dos indivíduos Orientais, poder contribuir para o aumento dos níveis sanguíneos de acetaldeído em indivíduos com rubor. Com base nos resultados de um pequeno número de estudos genealógicos que demonstraram semelhanças familiares no rubor, propõe-se que um defeito farmacogenético em ALDHI seja responsável pelo rubor. Devem ser investigados outros possíveis mecanismos bioquímicos (por exemplo, prostaglandinas) e defeitos genéticos.