akut koronarsyndrom (ACS) – årsager og behandling

billede : “Hjerteanfaldsgrill” af Mary Sue. Licens: CC BY-SA 2.0

Definition af akut koronarsyndrom

de tre enheder af akut koronarsyndrom

akut koronarsyndrom (ACS) består af tre enheder:

• ustabil angina pectoris
• ikke-ST-segment elevation myokardieinfarkt (NSTEMI)
• ST-segment elevation myokardieinfarkt (STEMI)
  

  billede: “akut koronarsyndrom (ACS),” af Jer5150. Licens: CC BY-SA 3.0

epidemiologi af akut koronarsyndrom

det akutte koronarsyndrom som den hyppigste dødsårsag i industrialiserede lande

koronar hjertesygdom, som blandt andet kan være symptomatisk som en ACS, er den mest almindelige dødsårsag i industrialiserede lande. Hvert år oplever omkring 8 millioner mennesker dødelighed relateret til koronar hjertesygdom.

• US: 780.000 sager / år
• Middelalder: 68 (IKR 56-79)
• M: F 3:2
• 70 % non-ST-elevation

etiologi af akut koronarsyndrom

årsager til det akutte koronarsyndrom

i omkring 95% af tilfældene er en brudt plak, der er dannet inde i koronararterierne inden for rammerne af aterosklerose, ansvarlig for ACS-symptomer. Arthritider, endokarditis, kokainbrug, emboli af hjerteventilproteser eller andre paradoksale embolier er af mindre betydning etiologisk.

billede: “Figur A er en oversigt over et hjerte og koronararterie, der viser skader (død hjertemuskel) forårsaget af et hjerteanfald. Figur B er et tværsnit af koronararterien med opbygning af plak og en blodprop som følge af plakbrud.”af National Heart Lung and Blood Institute (NIH). Licens: Gemeinfrei

klassificering af akut koronarsyndrom

klassificering af akut koronarsyndrom

ACS-klassificering kan udføres ved hjælp af GRACE-Risk-Scores, som tillader risikostratificering. Denne score inkluderer parametre som alder eller puls og skal beregnes ved hjælp af programmet GRACE-Risk-Scores.

risikoen kan bestemmes både for tidspunktet for hospitalsophold og for den post-stationære dødelighed. Risikoen for at dø på hospitalet, for eksempel med en score på < 108 Point, er mindre end 1%. Med en score på > 140 point er risikoen dog 3%.

Patofysiologi af akut koronarsyndrom

akut koronarsyndrom som okklusion af en koronararterie

en plak forårsaget af manifest aterosklerose i koronararterierne brister og sætter fri plakkomponenter. Som et resultat aktiveres trombocytaggregering i blodkarrene.

den gentagne embolisering kan føre til symptomer på ustabil angina pectoris eller NSTEMI. En trombe, der forårsager fuldstændig okklusion af koronararterien, resulterer i STEMI.

symptomer på akut koronarsyndrom

symptomer på akut koronarsyndrom

der er ofte en pludselig, alvorlig smerte, der typisk udstråler til venstre skulder og venstre arm. (Forsigtig: stråling til højre side af kroppen er også mulig!) Det sker ofte uden tidligere anstrengelse, forbedrer kun lidt eller slet ikke ved administration af nitroglycerin eller hvile og varer længere end 15 minutter.

smerten kan beskrives som en uudholdelig, krampelignende tæthed i brystet. Derudover er dyspnø og frygt for død, såvel som ledsagende svaghed, kvalme og sved, typiske. Stråling til øvre del af maven, rygsøjlen eller nakken kan også forekomme. Et fald i blodtryk og takykardi ledsaget af koldsved kan være tegn på en begyndelse

diagnostik af akut koronarsyndrom

EKG og vurdering af hjertesymer ved akut koronarsyndrom

ud over medicinsk historie og fysisk undersøgelse, som kan indikere de typiske smerteegenskaber og afsløre blodtryksændringer, et 12-bly EKG og evalueringen af hjertesymer CK, CK-MB (specifikt for hjerteinfarkt) og især troponiner i og T, er afgørende.

billede: “EKG-papir 12 fører,” af Madhero88. Licens: CC BY-SA 3.0

desuden kan vurderinger for myoglobin, LDH, GOT, CRP og kreatinin være nyttige. Imidlertid kan myoglobinniveauer også stige under stærk fysisk anstrengelse, og GOT kan også forekomme i leverceller og skeletmuskler bortset fra hjertet. LDH kan kun tjene som en langvarig markør, da den først begynder at stige efter 6-12 timer og når sit maksimum efter et par dage.

monofasisk ST-segment elevation – stadier af infarkt

ustabil angina pectoris er karakteriseret ved manglende stigning i troponinniveauer. For både NSTEMI og STEMI ændres hjertesymerne. STEMI er ifølge sit navn kendetegnet ved en monofasisk ST-segmenthøjde, som direkte passerer ind i T-bølgen. Afhængig af infarktstadiet kan denne ændring variere:

• Trin 0 (indledende fase): op til 6 timer efter infarkt, typisk markeret med en topforøgelse af T-bølgen, mærket som kvælning-t
• Trin 1 (akut infarkt): et par timer til dage efter infarkt, kendetegnet ved den typiske monofasiske St-højde
• Trin 2 (mellemstadium): St-højden, såvel som R-bølgen, forringes, det såkaldte R-tab og en forstørrelse af K-bølgen forekommer, som som Pard-K, signalerer myokardiumets synke. En maksimal negativ modulering af T-bølgen oprettes
• Trin 3 (sidste trin): mere end 6 måneder efter infarkt forbliver ændringerne i KRS-komplekset, Pard-K-K varer typisk endda i en levetid, mens ST-segmentet og T-bølgen normaliserer

med NSTEMI mangler denne St-højde i EKG; i stedet kan st-segmentdepression eller dybe negative T-bølger observeres. Selv hvis der ikke er nogen direkte stigning i troponinværdier (70% efter 3 timer, 90% efter 6 timer), kan et infarkt ikke straks udelukkes. Målingerne skal gentages hver 3.time.

fra den 3.dag og fremefter kan troponinværdierne give information om omfanget af infarkt. De er ikke egnede til diagnosticering af et reinfarkt, fordi de forbliver forhøjede i cirka 2 uger, før deres niveauer vender tilbage til det normale. Derfor er det bedre at bruge CK-MB i stedet for troponin til at diagnosticere post-MI reinfarkt. Hjertemarkører kan påvirkes af andre sygdomme, såsom en lungeemboli, en akut hjertedegeneration eller endda nyreinsufficiens.

ekkokardiografi ved akut koronarsyndrom

ved ekkokardiografi kan vægbevægelsesfejl straks vises. Guldstandarden er imidlertid en hjertekateterundersøgelse udført så hurtigt som muligt. I en hjerte-MR kan infarktarr visualiseres.

patologi af akut koronarsyndrom

gullige pletter, hvidligt arvæv

patologien kan spores tilbage til manglen på blodgennemstrømning til hjertevævet. Ved perfusion på mindre end 25% af den normale strømning er vævet irreversibelt beskadiget. Efter 6-12 timer kan skaden ses ved lysmikroskop i form af gullige pletter.

det resulterer i fuld myocytolyse, der begynder med, at cellekernerne falmer og krydsstrimningen går tabt. Efter et par dage dannes granulationsvæv, der indeholder en hæmoragisk kant og mange marginale leukocytter. Først efter 2 uger forekommer hvidligt arvæv.

differentiel diagnose af akut koronarsyndrom

sygdomme svarende til akut koronarsyndrom

ændringer i EKG kan også tilskrives andre sygdomme. For eksempel kan st-forhøjelser også forekomme under perikarditis eller venstre hjertehypertrofi, og dybe K-bølger kan forekomme under lungeemboli, Volff-Parkinson-hvidt syndrom eller hypertrofisk kardiomyopati.

desuden skal alle andre årsager til brystsmerter tydeligt skelnes fra ACS. De vigtigste årsager er lungeemboli, aorta dissektion, spænding pneumothoraks og spontan ruptur af spiserøret (Boerhaave-syndrom). Desuden er myocarditis, pericarditis og muskuloskeletale brystsmerter vigtige differentielle diagnoser, der kommer op under akademiske tests.

terapi af akut koronarsyndrom

kontinuerlig administration af ilt ved akut koronarsyndrom

fra indledende behandling op til den endelige diagnose kan ilt administreres. Det anbefales også at holde overkroppen i en forhøjet position for at lindre åndenød eller hjertesvigt. Nitroglycerin (1 kapsel eller 2 sprøjter = 0,8 mg, 1-5 mg intravenøst, forsigtighed: kontraindiceret til SBP < 90 mm Hg og administration af PDE-5 hæmmere!) kan administreres, og morfin (3-5 mg intravenøst hvert 5-10 minut) kan gives under stærk smerte, som ikke lindres af nitroglycerin.

administration af acetylsalicylsyre og heparin, stress-EKG ved akut koronarsyndrom

desuden får alle patienter acetylsalicylsyre (250-500 mg); i tilfælde af infarkt skal de også modtage heparin (5000 IE). Intramuskulære injektioner bør ikke udføres, fordi CK-værdierne øges og gør lysisbehandling umulig. Under ustabil angina pectoris, som kun kan skelnes sikkert fra et infarkt efter 6 timer, kræves der flere diagnostiske tests, såsom et stress-EKG. Derefter træffes en beslutning om yderligere terapi.

billede: “stresstest med ST-Depression (pil) fra 100 B (kolonne C),” af JHeuser. Licens: CC BY-SA 3.0

hjertekateterisering til NSTEMI

i tilfælde af NSTEMI er hjertekateterisering obligatorisk, med tidsrammen for implementering fra 2-72 timer afhængigt af patientens risikoprofil. For STEMI skal det blokerede koronarfartøj revaskulariseres så hurtigt som muligt ved hjælp af PCI.

risikovurdering for akut koronarsyndrom

dette prioriteres hos alle patienter med mistanke om ACS. Der er mange risiko lagdeling værktøjer til rådighed. Deres mål er at forudsige større uønskede hjertehændelser (MACE).

hjerte score for brystsmerter patienter

risikofaktorer

• Hypertension
• Diabetes
• hyperkolesterolæmi
• fedme (BMI > 30)
• positiv familiehistorie af ACS < 65 år
• kendt kardiovaskulær sygdom (CAD, TIA/stroke, PAD)
• Rygning

brug af hjerte score

komplikationer af akut koronarsyndrom

komplikationerne af ACS er komplekse; deres sværhedsgrad afhænger af omfanget af myokardieskade. Afhængigt af det beskadigede område kan der forekomme højre eller venstre ventrikulær svigt eller i tilfælde af en beskadiget papillarmuskel insufficiens af de atrioventrikulære ventiler.

hjerterytmeforstyrrelser kan skyldes deprivation af et område, hvilket endda kan føre til en pludselig hjertestop. Ud over kardiogent shock er der truslen om myocardial aneurysmbrud. Desuden er en myokardiebrud mulig. Som et resultat af infarkt kan perikarditis stadig forekomme i løbet af de følgende 6 uger.

forebyggelse af akut koronarsyndrom

da 95% af ACS-tilfælde er manifestationer af koronar hjertesygdom, er målet at undgå sidstnævnte tilstand. Til forebyggelse af koronar hjertesygdom anbefales det, at risikofaktorer elimineres, især vigtige risikofaktorer som kolesterol, arteriel hypertension, diabetes mellitus og rygning. Fremgangsmåderne er overvejende rettet mod adfærdsændringer såsom ernæring og motion. Disse tilgange kan også hjælpes med medicin.