Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Ursachen und Behandlung

Bild : „Heart Attack Grill“ von Mary Sue. Lizenz: CC BY-SA 2.0

Definition des akuten Koronarsyndroms

Die drei Entitäten des akuten Koronarsyndroms

Das akute Koronarsyndrom (ACS) besteht aus drei Entitäten:

• Instabile Angina pectoris
• Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung (NSTEMI)
• Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung (STEMI)
  

  Bild: „Akutes Koronarsyndrom (ACS)“ von Jer5150. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Epidemiologie des akuten Koronarsyndroms

Das akute Koronarsyndrom als häufigste Todesursache in Industrieländern

Die koronare Herzkrankheit, die unter anderem als ACS symptomatisch sein kann, ist die häufigste Todesursache in Industrieländern. Jedes Jahr leiden etwa 8 Millionen Menschen an Sterblichkeit im Zusammenhang mit koronarer Herzkrankheit.

• USA: 780.000 Fälle / Jahr
• Durchschnittsalter: 68 (IQR 56-79)
• M: F 3:2
• 70 % non-ST-Elevation

Ätiologie des akuten Koronarsyndroms

Ursachen des akuten Koronarsyndroms

In ca. 95% der Fälle ist eine gerissene Plaque, die sich im Rahmen der Atherosklerose innerhalb der Koronararterien gebildet hat, für ACS-Symptome verantwortlich. Arthritiden, Endokarditis, Kokainkonsum, Embolien von Herzklappenprothesen oder andere paradoxe Embolien sind ätiologisch von geringerer Bedeutung.

Bild: „Abbildung A zeigt eine Übersicht über ein Herz und eine Koronararterie mit Schäden (toter Herzmuskel), die durch einen Herzinfarkt verursacht wurden. Abbildung B zeigt einen Querschnitt der Koronararterie mit Plaquebildung und einem Blutgerinnsel infolge eines Plaquebruchs.“ von National Heart Lung and Blood Institute (NIH). Lizenz: Gemeinfrei

Klassifikation des akuten Koronarsyndroms

Klassifikation des akuten Koronarsyndroms

Die ACS-Klassifikation kann mit Hilfe der GRACE-Risk-Scores durchgeführt werden, die eine Risikostratifizierung ermöglichen. Dieser Score beinhaltet Parameter wie Alter oder Herzfrequenz und muss mit der GRACE-Risk-Scores-Software berechnet werden.

Das Risiko kann sowohl für die Zeit des Krankenhausaufenthaltes als auch für die poststationäre Sterblichkeitsrate bestimmt werden. Das Risiko, im Krankenhaus zu sterben, beträgt beispielsweise mit einem Wert von < 108 Punkten weniger als 1%. Bei einem Score von > 140 Punkten liegt das Risiko jedoch bei 3%.

Pathophysiologie des akuten Koronarsyndroms

Akutes Koronarsyndrom als Verschluss einer Koronararterie

Eine durch manifeste Atherosklerose verursachte Plaque in den Koronararterien reißt und setzt Plaquebestandteile frei. Dadurch wird die Thrombozytenaggregation in den Blutgefäßen aktiviert.

Die wiederholte Embolisation kann zu Symptomen einer instabilen Angina pectoris oder eines NSTEMI führen. Ein Thrombus, der einen vollständigen Verschluss der Koronararterie verursacht, führt zu einem STEMI.

Symptome des akuten Koronarsyndroms

Symptome des akuten Koronarsyndroms

Häufig treten plötzliche, starke Schmerzen auf, die typischerweise auf die linke Schulter und den linken Arm ausstrahlen. (Achtung: Bestrahlung der rechten Körperseite ist ebenfalls möglich! Es tritt oft ohne vorherige Anstrengung auf, verbessert sich nur geringfügig oder gar nicht durch die Verabreichung von Nitroglycerin oder Ruhe und dauert länger als 15 Minuten.

Der Schmerz kann als unerträgliche, krampfartige Enge in der Brust beschrieben werden. Darüber hinaus sind Dyspnoe und Todesangst sowie begleitende Schwäche, Übelkeit und Schwitzen typisch. Eine Bestrahlung des Oberbauchs, der Wirbelsäule oder des Halses kann ebenfalls auftreten. Ein Blutdruckabfall und eine Tachykardie, begleitet von kaltem Schwitzen, können Anzeichen eines Schlaganfalls sein

Diagnose des akuten Koronarsyndroms

EKG und Beurteilung von Herzenzymen beim akuten Koronarsyndrom

Zusätzlich zur Anamnese und körperlichen Untersuchung, die auf die typischen Schmerzmerkmale hinweisen und Blutdruckänderungen aufdecken kann, ein 12-Kanal-EKG und die Bewertung der Herzenzyme CK, CK-MB (spezifisch für Myokardinfarkt) und insbesondere der Troponine I und T, sind entscheidend.

Bild: „EKG-Papier 12 führt,“ von Madhero88. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Ferner können Bewertungen für Myoglobin, LDH, GOT, CRP und Kreatinin nützlich sein. Der Myoglobinspiegel kann jedoch auch bei starker körperlicher Anstrengung ansteigen und neben dem Herzen auch in Leberzellen und Skelettmuskeln auftreten. LDH kann nur als Langzeitmarker dienen, da es erst nach 6-12 Stunden zu steigen beginnt und nach einigen Tagen sein Maximum erreicht.

Monophasische ST-Segment–Elevation – Infarktstadien

Instabile Angina pectoris ist durch einen Mangel an Anstieg des Troponinspiegels gekennzeichnet. Sowohl für NSTEMI als auch für STEMI sind die Herzenzyme verändert. STEMI zeichnet sich laut seinem Namen durch eine monophasische ST-Segment-Elevation aus, die direkt in die T-Welle übergeht. Je nach Stadium des Infarkts kann diese Veränderung variieren:

• Stadium 0 (Anfangsstadium): bis zu 6 Stunden nach Infarkt, typischerweise gekennzeichnet durch einen Spitzenanstieg der T-Welle, gekennzeichnet als Erstickung-T
• Stadium 1 (akuter Infarkt): einige Stunden bis Tage nach Infarkt, gekennzeichnet durch die typische monophasische ST-Erhöhung
• Stadium 2 (Zwischenstufe): die ST-Elevation verschlechtert sich ebenso wie die R-Welle, es kommt zum sogenannten R-Verlust und zu einer Vergrößerung der Q-Welle, die als Pardée-Q das Absinken des Myokards signalisiert. Es entsteht eine Peak-negative Modulation der T-Welle
• Stadium 3 (Endstadium): Mehr als 6 Monate nach Infarkt bleiben die Veränderungen des QRS-Komplexes bestehen, das Pardée-Q hält typischerweise sogar ein Leben lang an, während sich das ST-Segment und die T-Welle normalisieren

Bei NSTEMI fehlt diese ST-Erhöhung im EKG; stattdessen können ST-Segment-Depressionen oder tief-negative T-Wellen beobachtet werden. Selbst wenn es keinen direkten Anstieg der Troponinwerte gibt (70% nach 3 Stunden, 90% nach 6 Stunden), kann ein Infarkt nicht sofort ausgeschlossen werden. Die Messungen müssen alle 3 Stunden wiederholt werden.

Ab dem 3. Tag können die Troponinwerte Aufschluss über das Ausmaß des Infarkts geben. Sie sind nicht für die Diagnose eines erneuten Infarkts geeignet, da sie etwa 2 Wochen lang erhöht bleiben, bevor sich ihr Spiegel wieder normalisiert. Daher ist es besser, CK-MB anstelle von Troponin zu verwenden, um einen erneuten Infarkt nach dem MI zu diagnostizieren. Kardiale Marker können durch andere Erkrankungen wie eine Lungenembolie, eine akute Herzdegeneration oder sogar Niereninsuffizienz beeinflusst werden.

Echokardiographie bei akutem Koronarsyndrom

Bei der Echokardiographie können Wandbewegungsdefekte sofort angezeigt werden. Der Goldstandard ist jedoch eine Herzkatheteruntersuchung, die so schnell wie möglich durchgeführt wird. In einer kardialen MRT können Infarktnarben sichtbar gemacht werden.

Pathologie des akuten Koronarsyndroms

Gelbliche Flecken, weißliches Narbengewebe

Die Pathologie lässt sich auf die mangelnde Durchblutung des Herzgewebes zurückführen. Bei einer Perfusion von weniger als 25% des normalen Flusses wird das Gewebe irreversibel geschädigt. Nach 6-12 Stunden kann der Schaden durch Lichtmikroskop in Form von gelblichen Flecken gesehen werden.

Es kommt zur vollständigen Myozytolyse, beginnend mit dem Verblassen der Zellkerne und dem Verlust der Querstreifung. Nach einigen Tagen bildet sich Granulationsgewebe, das einen hämorrhagischen Rand und viele marginale Leukozyten enthält. Erst nach 2 Wochen tritt weißliches Narbengewebe auf.

Differentialdiagnose des akuten Koronarsyndroms

Erkrankungen ähnlich dem akuten Koronarsyndrom

Veränderungen im EKG können auch anderen Erkrankungen zugeschrieben werden. Beispielsweise können ST-Erhöhungen auch während einer Perikarditis oder einer Linksherzhypertrophie auftreten, und tiefe Q-Wellen können während einer Lungenembolie, eines Wolff-Parkinson-White-Syndroms oder einer hypertrophen Kardiomyopathie auftreten.

Darüber hinaus müssen alle anderen Ursachen von Brustschmerzen klar von ACS unterschieden werden. Die wichtigsten Ursachen sind Lungenembolie, Aortendissektion, Spannungspneumothorax und Spontanruptur der Speiseröhre (Boerhaave-Syndrom). Darüber hinaus sind Myokarditis, Perikarditis und muskuloskelettale Brustschmerzen wichtige Differentialdiagnosen, die während akademischer Tests auftreten.

Therapie des akuten Koronarsyndroms

Kontinuierliche Verabreichung von Sauerstoff beim akuten Koronarsyndrom

Von der Erstbehandlung bis zur endgültigen Diagnose kann Sauerstoff verabreicht werden. Es wird auch empfohlen, den Oberkörper in einer erhöhten Position zu halten, um Kurzatmigkeit oder Herzinsuffizienz zu lindern. Nitroglycerin (1 Kapsel oder 2 Spritzer = 0,8 mg, 1-5 mg intravenös, Vorsicht: kontraindiziert für SBP < 90 mm Hg und Verabreichung von PDE-5-Inhibitoren!) verabreicht werden, und Morphin (3-5 mg intravenös alle 5-10 Minuten) kann bei starken Schmerzen verabreicht werden, die durch Nitroglycerin nicht gelindert werden.

Verabreichung von Acetylsalicylsäure und Heparin, Belastungs-EKG beim akuten Koronarsyndrom

Darüber hinaus erhalten alle Patienten Acetylsalicylsäure (250-500 mg); Im Falle eines Infarkts sollten sie auch Heparin (5000 IE) erhalten. Intramuskuläre Injektionen sollten nicht durchgeführt werden, da die CK-Werte ansteigen und eine Lysetherapie unmöglich machen. Bei instabiler Angina pectoris, die erst nach 6 Stunden sicher von einem Infarkt unterschieden werden kann, sind weitere diagnostische Tests wie ein Belastungs-EKG erforderlich. Anschließend wird eine Entscheidung über die weitere Therapie getroffen.

Bild: „Stresstest mit ST-Depression (Pfeil) ab 100 W (Spalte C),“ von JHeuser. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Herzkatheterisierung für NSTEMI

Bei NSTEMI ist eine Herzkatheterisierung obligatorisch, wobei der Zeitrahmen für die Implementierung je nach Risikoprofil des Patienten zwischen 2 und 72 Stunden liegt. Bei einem STEMI sollte das verstopfte Herzkranzgefäß möglichst schnell mittels PCI revaskularisiert werden.

Risikobewertung für akutes Koronarsyndrom

Dies hat bei allen Patienten mit Verdacht auf ACS Vorrang. Es stehen viele Instrumente zur Risikostratifizierung zur Verfügung. Ihr Ziel ist es, Major Adverse Cardiac Events (MACE) vorherzusagen.

HERZ-Score für Brustschmerzpatienten

Risikofaktoren

• Bluthochdruck
• Diabetes
• Hypercholesterinämie
• Fettleibigkeit (BMI > 30)
• Positive Familienanamnese von ACS < 65 Jahre alt
• Bekannte kardiovaskuläre Erkrankung (CAD, TIA / Schlaganfall, PAD)
• Rauchen

Mit dem HERZ-Score

Komplikationen des akuten Koronarsyndroms

Die Komplikationen von ACS sind komplex; Ihre Schwere hängt vom Ausmaß der Myokardverletzung ab. Je nach geschädigtem Bereich kann es zu rechts- oder linksventrikulärem Versagen oder bei geschädigtem Papillarmuskel zu einer Insuffizienz der Atrioventrikularklappen kommen.

Herzrhythmusstörungen können durch den Entzug eines Bereichs entstehen, der sogar zu einem plötzlichen Herzstillstand führen kann. Neben dem kardiogenen Schock besteht die Gefahr einer Myokardaneurysma-Ruptur. Darüber hinaus ist eine Myokardruptur möglich. Infolge eines Infarkts kann in den folgenden 6 Wochen immer noch eine Perikarditis auftreten.

Prävention des akuten Koronarsyndroms

Da 95% der ACS-Fälle Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit sind, besteht das Ziel darin, den letzteren Zustand zu vermeiden. Zur Vorbeugung der koronaren Herzkrankheit wird empfohlen, Risikofaktoren zu eliminieren, insbesondere Hauptrisikofaktoren wie Cholesterin, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus und Rauchen. Die Ansätze zielen überwiegend auf Verhaltensänderungen wie Ernährung und Bewegung ab. Diese Ansätze können auch durch Medikamente unterstützt werden.