Wir berichten über den Fall eines 28-jährigen Inders, der in den letzten 5 Jahren als Computeringenieur in Dubai gearbeitet hat. Er stellte sich der Unfall- und Notaufnahme unseres Krankenhauses mit Beschwerden über Lethargie, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen und Gewichtsverlust über einen Zeitraum von 1 Monat vor. Seine Symptome hatten sich in den letzten 4 Tagen verschlechtert, während dieser Zeit wurde er zunehmend unfähig, seine täglichen Aktivitäten auszuführen, bis er nicht mehr aus dem Bett aufstehen konnte. Er hatte normale Stuhlgewohnheiten und kein Fieber, Nachtschweiß oder Haarausfall. Er hatte keine Kopfschmerzen oder Probleme mit dem Sehen, Schlucken oder Hören, noch klagte er über neurologische Schwäche oder Taubheit. Er klagte nie über Husten oder Hämoptyse. Er hatte in letzter Zeit kein Trauma jeglicher Art erlitten.
Unser Patient hatte keine früheren medizinischen Probleme und hatte trotz häufiger Besuche in seinem Heimatland nie eine Infektionskrankheit. Er wurde in vielen privaten Krankenhäusern gesehen und beurteilt, wo er intravenöse Flüssigkeiten und Vitamine erhielt und dann entlassen wurde.
Er wurde mit einem Krankenwagen in die Notaufnahme unserer Einrichtung gebracht. Unsere erste Einschätzung war, dass er ein junger Mann war, der bemerkenswert schwach war, abgemagert, blass und stark dehydriert mit versunkenen Augen. Seine körperlichen Untersuchungsergebnisse zeigten Blutdruck 60 / 40mmHg, Herzfrequenz 100 Schläge / min, Atemfrequenz 18 / min, O2-Sättigung 100% auf Raumluft, Körpertemperatur 36, 5 ° C und Blutzuckerspiegel 50 mg / dl. Während unserer systemischen Untersuchung stellten wir fest, dass er hyperpigmentierte Haut über seinen Knöcheln sowie in der Mundschleimhaut hatte. Eine Brustuntersuchung ergab eine normale vesikuläre Atmung ohne zusätzliche Geräusche. Die Beurteilung des Herz-Kreislauf-, Bauch- und Bewegungsapparates ergab keine Auffälligkeiten. Unsere neurologische Untersuchung zeigte, dass er schläfrig, aber erregbar war, seine höheren Gehirnfunktionen intakt blieben und er alle seine Gliedmaßen bewegte, jedoch mit einigen Einschränkungen aufgrund allgemeiner Schwäche.
Der Patient erhielt sofort intravenöse normale Kochsalzlösung. Dexamethason wurde verabreicht (nachdem eine Probe Serumcortisol entnommen worden war). Es waren keine Inotrope erforderlich. Nach 2 Stunden begann er perfekt zu kommunizieren und seine Vitalfunktionen verbesserten sich. Sein Blutdruck war auf 100 / 60mmHg angestiegen, seine Herzfrequenz betrug 86 Schläge / min, seine Atemfrequenz betrug 16 / min und seine O2-Sättigung blieb 100% auf Raumluft. Der Patient wurde mit einer vorläufigen Diagnose einer Nebennierenrindeninsuffizienz und einer akuten Nebennierenkrise in die medizinische Abteilung mit hoher Abhängigkeit eingeliefert. Die Ergebnisse unserer ersten Laboruntersuchungen sind in den Tabellen 1 und 2 dargestellt.
Seine Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigte einen schwachen Infiltratfleck in der rechten unteren Zone, und ein Luftbronchogramm deutete auf eine interstitielle Pneumonitis (wahrscheinlich chronisch) hin, die durch das Fehlen klinischer Indikatoren für eine bakterielle Pneumonie gestützt wurde. Es wurde kein Pleuraerguss beobachtet. Der Notarzt nahm ein Echokardiogramm auf, das keine strukturellen Anomalien, eine Ejektionsfraktion von 55%, keine Wandbewegungsanomalien und keine Hinweise auf eine Lungenembolie zeigte. Die Ultraschalluntersuchung des Abdomens zeigte eine sehr minimale Flüssigkeitsansammlung am hepatorenalen Beutel und keine Hinweise auf eine freie asketische Flüssigkeitsansammlung am Becken. Eine Computertomographie (CT) mit Kontrastverstärkung für Bauch und Becken zeigte ein unauffälliges Erscheinungsbild der Nebennieren. Wir bemerkten eine Hypodensität um die Pfortader herum, die auf ein peri-portales Lymphödem (Ödem) hindeutete. Wir beobachteten auch leichten abdominalen Aszites und bilateralen Pleuraerguss. Eine minimale Menge an freier Flüssigkeit um die Gallenblase und im Oberbauch- und Beckenbereich (Abbildung 1) wurde beobachtet.
Kontrastverstärkte Computertomographie mit axialem Schnitt des Oberbauches des Patienten. Beachten Sie die peri-portale Hypodensität auf Höhe des Hilus, die auf die Hauptportalvenen und die Äste erster Ordnung beschränkt ist und mit dem peri-portalen Lymphödem übereinstimmt.
Der Patient wurde weiterhin mit Steroiden und intravenösen Flüssigkeiten behandelt. Sein Zustand verbesserte sich über einen Zeitraum von 10 Tagen erheblich. In der Zwischenzeit untersuchten wir die möglichen Ursachen für sein periportales Ödem und die Sammlung freier Flüssigkeit. Es wurde kein offensichtlicher Grund gefunden, daher spekulierten wir, dass dies mit seiner Nebenniereninsuffizienz zusammenhängen könnte. Daher haben wir beschlossen, dass er entlassen werden kann, mit Follow-up für dieses radiologische Merkmal nach 8 bis 12 Wochen durch einen weiteren CT-Scan. Bei der Entlassung hatten sich alle Blutuntersuchungen unseres Patienten ohne Eingriff normalisiert, einschließlich des gestörten Gerinnungsprofils. Er zeigte eine signifikante klinische Besserung, so dass er mit Verschreibungen für Hydrocortison in einer Dosierung von 20 mg morgens und 10 mg abends und Levothyroxin 25 mg / Tag (2 Wochen nach Beginn der Steroidersatztherapie) entlassen wurde und wir einen Termin für die Rückkehr in die endokrine Klinik vereinbarten.
Beim Folgebesuch des Patienten in der Klinik zeigte er eine dramatische Verbesserung seines Allgemeinzustandes. CT-Scans seines Abdomens zeigten eine vollständige Auflösung des peri-portalen Lymphödems und der freien Flüssigkeit im Peritoneal- und Pleuraraum (Abbildung 2). Eine wiederholte Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigte keine signifikanten Veränderungen gegenüber der vorherigen Studie, die mit unspezifischen interstitiellen Veränderungen übereinstimmten. Seine Follow-up-Laborbluttestergebnisse sind in Tabelle 3 dargestellt.
Nachbehandlung Follow-up-Computertomographie. Der Scan zeigt die vollständige Auflösung des peri-portalen Lymphödems des Patienten (untere Tafel).