we rapporteren het geval van een 28-jarige Indiase man die de afgelopen 5 jaar als computer engineer in Dubai heeft gewerkt. Hij presenteerde aan de afdeling spoedeisende hulp van ons ziekenhuis met klachten van lethargie, anorexia, misselijkheid, braken en gewichtsverlies over een periode van 1 maand. Zijn symptomen waren verergerd in de voorafgaande 4 dagen, gedurende welke tijd werd hij geleidelijk niet in staat om zijn dagelijkse activiteiten uit te voeren totdat hij niet in staat was om uit bed te komen. Hij had normale stoelgang en geen koorts, nachtelijk zweten of haaruitval. Hij had geen hoofdpijn of problemen met gezichtsvermogen, slikken of horen, noch klaagde hij over neurologische zwakte of gevoelloosheid. Hij klaagde nooit over hoesten of hemoptysis. Hij had geen recent trauma van welke vorm dan ook.
van onze patiënt was niet bekend dat hij eerdere medische problemen had en nooit een infectieuze aandoening had, ondanks frequente bezoeken aan zijn thuisland. Hij werd gezien en beoordeeld in veel particuliere ziekenhuizen, waar hij intraveneuze vloeistoffen en vitaminen kreeg en vervolgens werd ontslagen.Hij werd per ambulance naar de eerste hulp van onze instelling gebracht. Onze eerste beoordeling was dat hij een jonge man was die Opmerkelijk zwak was, uitgemergeld, bleek en ernstig uitgedroogd met verzonken ogen. Zijn lichamelijk onderzoek resultaten toonden bloeddruk 60 / 40mmHg, hartslag 100 slagen/ min, ademhaling 18 / min, O2 verzadiging 100% op de lucht, lichaamstemperatuur 36,5°C en bloedglucose niveau 50mg / dL. Tijdens ons systemisch onderzoek, merkten we op dat hij hyperpigmented huid over zijn knokkels en in het mondslijmvlies had. Een borstonderzoek toonde normale vesiculaire ademhaling zonder toegevoegde geluiden. De cardiovasculaire, abdominale en locomotorische beoordelingen lieten geen afwijkingen zien. Onze neurologische beoordeling toonde aan dat hij slaperig was maar opwindend, zijn hogere hersenfuncties bleven intact en hij bewoog al zijn ledematen, maar met enige beperking als gevolg van algemene zwakte.
de patiënt kreeg onmiddellijk een intraveneuze normale zoutoplossing. Dexamethason werd toegediend (nadat een monster van serumcortisol werd genomen). Er waren geen inotropen nodig. Na 2 uur begon hij perfect te communiceren en zijn vitale functies verbeterden. Zijn bloeddruk was gestegen tot 100 / 60mmHg, zijn hartslag was 86 slagen / min, zijn ademhaling was 16 / min en zijn O2 verzadiging bleef 100% op de lucht in de kamer. De patiënt werd opgenomen in de hoge afhankelijkheid medische afdeling met een voorlopige diagnose van bijnierschorsinsufficiëntie en acute bijniercrisis. De resultaten van onze eerste laboratoriumonderzoeken zijn weergegeven in de tabellen 1 en 2.
zijn thoraxfoto toonde een zwakke plek van infiltraat in de rechter onderste zone, en een lucht bronchogram wees op interstitiële pneumonitis (waarschijnlijk chronisch), ondersteund door de afwezigheid van klinische indicatoren van bacteriële pneumonie. Er werd geen pleurale effusie waargenomen. Een echocardiogram werd gemaakt door de eerste hulp arts, die geen structurele afwijkingen vertoonde, een ejectiefractie van 55%, Geen wandbeweging afwijkingen en geen bewijs van longembolie. Echografie van de buik toonde zeer minimale vochtophoping in de hepatorenale zak en geen bewijs van enige vrije ascetische vochtophoping in het bekken. Een computertomografie (CT) scan met contrastverhoging voor de buik en het bekken toonde een onopvallende verschijning van de bijnieren. We merkten hypodensiteit rond de poortader, suggestieve van Peri-portal lymfoedeem (oedeem). We hebben ook lichte abdominale ascites en bilaterale pleurale effusie waargenomen. Een minimale hoeveelheid vrije vloeistof rond de galblaas en in de bovenbuik en bekkengebieden (figuur 1) werd waargenomen.
Contrast-versterkte computertomografie scan toont axiale sectie van de bovenbuik van de patiënt. Let op de peri-portal hypodensiteit op het niveau van de hilum, die is beperkt tot de belangrijkste portal aderen en de eerste orde takken, in overeenstemming met Peri-portal lymfoedeem.
de patiënt werd voortgezet met steroïden en intraveneuze vloeistoffen. Zijn toestand verbeterde aanzienlijk over een periode van 10 dagen. Ondertussen onderzochten we de mogelijke oorzaken van zijn Peri-portaal oedeem en vrije vochtophoping. Er werd geen duidelijke reden gevonden, dus we speculeerden dat het geassocieerd kan worden met zijn bijnierschorsinsufficiëntie. Daarom besloten we dat hij kon worden ontslagen, met follow-up voor deze radiologische functie na 8 tot 12 weken door het verkrijgen van een andere CT-scan. Bij het ontslag waren alle bloedtesten van onze patiënt normaal, inclusief het gestoorde stollingsprofiel, zonder enige tussenkomst. Hij toonde significante klinische verbetering, zodat werd hij ontslagen met voorschriften voor hydrocortison in een dosering van 20mg in de ochtend en 10mg in de avond en levothyroxine 25mg/dag (te beginnen 2 weken na de initiatie van steroid substitutietherapie), en we maakten een afspraak voor hem om terug te keren naar de endocriene kliniek.
bij het vervolgbezoek van de patiënt in de kliniek vertoonde hij een dramatische verbetering van zijn algemene toestand. CT-scans van zijn buik toonde volledige resolutie van de peri-portal lymfoedeem en de vrije vloeistof in de peritoneale en pleurale ruimten (Figuur 2). Een herhaalde röntgenfoto van de thorax liet geen significante veranderingen zien ten opzichte van het vorige onderzoek, consistent met niet-specifieke interstitiële veranderingen. Zijn follow-up laboratorium bloedtest resultaten zijn weergegeven in Tabel 3.
post-treatment follow-up computertomografie. Scan toont volledige resolutie van de patiënt Peri-portal lymfoedeem (onderste paneel).