Efluvio telógeno: una revisión integral

Un exceso de cabello, sin la formación de un área glabra, es un fenómeno común y alarmante, generalmente denunciado por las mujeres. El trastorno es tan frecuente y aterrador como para transmitir urgentemente al paciente al dermatólogo y extender la queja incluso a los blogs sociales en la Web en todo el mundo. La declaración típica en tales casos es: «Siempre tuve una cabeza llena de pelos y ahora los estoy perdiendo por un puñado». Un error común del dermatólogo es minimizarlo. En cambio, el trastorno puede tener un profundo impacto en la mente de los pacientes y requeriría atención, tiempo y empatía.

En este artículo, analizaré un pequeño recuerdo histórico del efluvio telógeno (TE), como Albert Kligman llamó al trastorno,1 su clasificación, presentación clínica, curso y manejo.

Perspectiva histórica

Sulzberger et al2 fueron los primeros en tener en cuenta el crecimiento inexplicable y creciente de casos de mujeres que se quejaban de pérdida de cabello. En el mismo artículo, describió el síntoma principal que lo acompaña, «el dolor en el cabello», que más tarde nombré trichodinia.3 Al mismo tiempo, Guy y Edmundson4 informaron sobre una enfermedad similar en mujeres, enfatizando que tenían un curso intermitente. Kligman estudió el TE más extensamente, enfatizando su heterogeneidad patogénica.1 Kligman describió el TE como un patrón de reacción inespecífica

en el que el síntoma principal es el aumento del desprendimiento de pelos telógenos que se desarrollan 3-4 meses después del evento causante. La alopecia ocurriría solo cuando aproximadamente el 40% de los pelos se han desprendido.

Otra de las contribuciones de Kligman fue la mención de las enfermedades sistémicas febriles y crónicas, el parto, la cirugía mayor y la tensión emocional como posibles eventos etiológicos. Lamentablemente, Kligman no tuvo éxito en encontrar ninguna pista inflamatoria histológica que reportara solo un aumento en el número de folículos telógenos. Whiting introdujo el concepto de la posible cronicidad del desordeno5 y confirmó los hallazgos histopatológicos de Kligman. Headington hizo un intento de clasificar las diversas formas de TE.6 Sugirió que las STE podrían clasificarse de acuerdo con 5 patogenias diferentes, a saber: (1) liberación inmediata de anágenos, (2) liberación retardada de anágenos, (3) anágenos acortados, (4) liberación inmediata de telógenos y (5) liberación retardada de telógenos.

Los problemas de TE

Aunque son comunes, TE tiene una serie de problemas: 1) cuán profusa debe ser una pérdida de cabello para que se diagnostique TE; 2) su heterogeneidad que debe clasificarse más adecuadamente; 3) su distinción de la alopecia androgenética (AGA) con la que a menudo se asocia; 4) su síntoma principal, la tricodinia, que no está claro qué tan frecuente y cómo podría ser el diagnóstico; 5) por qué se ha informado que la histopatología es inespecífica; y 6) su manejo, desde el diagnóstico hasta el tratamiento.

A pesar de estos problemas, la mayoría, si no todos, los artículos sobre TE como título que se han producido desde el artículo de Kligman han descuidado decir qué tipo de TE estaban tratando y la clasificación de Headington ha sido ignorada incluso en artículos, como los de Whiting, que afirman describir su histopatología y posiblemente su patogénesis. En consecuencia, la literatura sobre TE es, hasta ahora, de modesta relevancia práctica.

¿Qué tan profusa debe ser la caída del cabello?

Rara vez los sujetos con AGA acuden al dermatólogo debido a la pérdida de cabello. Se quejan de la rarefacción de su cabello en el cuero cabelludo, pero no dicen que en realidad están perdiendo cabello. La denuncia de TE la hacen especialmente las mujeres, pero, con menos frecuencia, también los hombres. Es dudoso que solo las mujeres sufran TE. La aparente exclusividad de género puede depender del hecho de que los hombres mantienen su cabello más corto y no notan su desprendimiento, o que prestan menos atención al desprendimiento, resignados a medida que van a quedar calvos. De hecho, el paciente típico es una señora que siempre tuvo» una cabeza llena de cabello » y que, a primera vista, todavía tiene. Sin embargo, la ET también ocurre en pacientes con AGA, especialmente si es de gravedad modesta.

Evaluar la pérdida de cabello diaria» normal » no es fácil. La prueba de lavado modificado (MWT) nos pareció una herramienta muy útil. El lector puede encontrar sus detalles en otra parte.7,8 En resumen, después de 5 días de abstención del lavado con champú, se invita al paciente a lavarse el cabello en un lavabo cuyo fondo está cubierto por una servilleta filtrante y a contar todos los pelos que se han perdido durante el enjabonado y el enjuague, descuidando los que se pierden después en el procedimiento de secado. Los pelos de menos de 3 cm, que,según Rushton, 9 deben considerarse pelos de vellus, se cuentan separados. El método es aparentemente simplista, pero es fácilmente aceptado por los pacientes, proporciona información importante y, en lugar de histopatología, se puede repetir cada mes para monitorear el trastorno.10 Niños prepúberes que, debido a la ausencia de 5 alfa reductasa, deben ser considerados como «normales» desde el punto de vista de la AGA por lo menos, desprendidos en condiciones estandarizadas, apenas 10,68±3,91 cabellos cada 5 días11,un número muy alejado de los 100 por día que en otros lugares se reclaman como la «normalidad».12

TE se puede tener en cuenta cuando la caída del cabello supera los 100 pelos cada 5 días.13 Tal número varía mucho, la mediana es de alrededor de 300 pelos, pero excepcionalmente supera incluso los 1.000 pelos. La muda de cabello común de AGA es, en cambio, entre 10 y 100 pelos. Los pelos de menos de 3 cm son los marcadores de la gravedad del AGA. El diez por ciento es una prevalencia tolerable.

¿Cómo se puede clasificar correctamente el TE?

El primer intento de clasificar a TE ha sido realizado por Headington.6 Sin embargo, su clasificación nunca se ha aplicado, posiblemente debido a su dificultad. Traté de producir una clasificación más amigable, dividiendo las EEt en tres tipos patogenéticos: (1) teloptosis prematura, (2) teloptosis colectiva y (3) entrada prematura en la fase telógena. Esos tipos comparten en común el abundante desprendimiento de pelos. En algunos casos, algunos de los tipos mencionados anteriormente pueden superponerse.14

Tipo 1: teloptosis prematura

La teloptosis prematura puede ser análoga a la liberación inmediata de telógenos de Headington. Ocurre después del tratamiento con ácido transretinoico tópico y con ácido salicílico,15,16 ambos utilizados en champús medicados, pero también en las primeras semanas de medicación con minoxidil.17 Se ha demostrado que ambos ácidos dañan las cadherinas que mantienen el cabello exógeno amarrado al folículo. El ácido retinoico desintegra tanto los desmosomas como los hemidesmosomos18 y, al interrumpir la adhesión de célula a célula, promueve un desplazamiento prematuro del cabello exógeno. Se puede suponer un mecanismo similar para la loción de minoxidil. Explicar la caída otoñal del cabello de la que a menudo se queja la población es más difícil. Sería la intensa exposición a los rayos UV en el verano anterior la que causaría la interrupción de la cadherina y el desprendimiento dos o tres meses después. De hecho, en la catarata, se ha demostrado que la radiación UV regula a la baja la proteína desmosómica desmoglein-2.19

Las citoquinas proinflamatorias, como el TNF-alfa, pueden ser supuestas causas endógenas de descomposición de la desmoglein. La caspa a menudo es incriminada por los pacientes para causar que su cabello se caiga, una sospecha que con demasiada frecuencia los dermatólogos descartan. Sin embargo, se ha demostrado que el TNF-alfa regula a la baja la E-cadherina, lo que provoca alteraciones de la unión entre células 20, y se han recuperado altos niveles de TNF–alfa de los cueros cabelludos caspa.21

Tipo 2: teloptosis colectiva

La teloptosis colectiva puede ser equivalente a la liberación retardada de anágenos y telógenos de Headington. En los adultos, el ciclo del cabello es individual, es decir, cada cabello sigue su curso natural independientemente del cercano. Sin embargo, hay entornos fisiológicos o inducidos por medicamentos en los que los ciclos capilares se sincronizan. Cualquier evento que cause pérdida de cabello resulta, por lo tanto, en un vertimiento alarmante que recuerda una muda.

Pérdida de cabello neonatal

En los recién nacidos, los pelos occipitales entran colectivamente en la fase telógena cerca del parto y caen 8-12 semanas más tarde en lo que se usa para denominar pérdida de cabello neonatal transitoria.22

Postparto TE

Durante los últimos trimestres del embarazo, varios folículos pilosos están en anágeno y entran en la fase telógena simultáneamente después del parto.23,24 De dos a 3 meses después del parto, se puede desarrollar una muda similar a la muda en aproximadamente el 20% de las mujeres.

Medicamentos no citostáticos

La sincronización del ciclo puede ocurrir también en el curso de medicamentos de larga duración con estrógenos. La píldora puede inducir teloptosis colectiva cuando se interrumpe. El minoxidil y la finasterida hacen lo mismo y pueden inducir teloptosis colectiva 3-4 meses después de suspender el medicamento.

Tipo 3: entrada prematura en la fase telógena

Este tipo puede ser equivalente a la liberación inmediata de anágenos de Headington. La fase anágena se detiene prematuramente, y los pelos aceleran su progresión normal a telógeno. En esta fase, permanecen durante 3 meses antes de ser desplazados.

Fisiopatología

La fase anágena puede interrumpirse por la detención de las mitosis de queratinocitos en la matriz capilar. Cualquiera que sea la agencia operadora, cuando se produce un insulto antimitótico en una célula ordinaria, el resultado está sujeto a solo dos factores: la fuerza del insulto (es decir, la dosis de un medicamento) y/o su extensión temporal. Sin embargo, a diferencia de otros objetivos epiteliales, el folículo piloso es un objetivo dinámico. Los queratinocitos capilares, de hecho, pasan por fases periódicas y regulares de actividad mitótica y descanso. El resultado final del insulto depende, por lo tanto, de dos factores adicionales: la etapa del ciclo capilar en la que el insulto encuentra el folículo piloso y la coexistencia de factores que modifican la duración normal de las fases del ciclo (la mayoría de las veces AGA).

La fase del ciclo es en la que el insulto encuentra el folículo es de suma importancia. Si el folículo está en una subfase con la actividad mitótica más alta (anágeno I–V), se bloquearía una gran cantidad de mitosis y el cabello se desprendería como un cabello distrófico. Por el contrario, si el folículo se acerca al final de la fase anágena (anágena VI), en la que las mitosis ya están disminuyendo, el resultado sería la simple aceleración del progreso normal a telógeno. Como fase mitóticamente inactiva, telogen se convierte en un santuario para que el cabello insultado se refugie y permanezca durante 3 meses antes de ser eliminado.25,26 Por supuesto, si el insulto es fuerte o dura lo suficiente, la caída del cabello sería masiva y de tipo distrófico y telogénico.

El folículo piloso se comporta de las mismas dos maneras si el insulto es generado por un medicamento antimitótico o por linfotoxicidad T, como en la alopecia areata. En esta enfermedad, se pueden ver ambas formas de desprendimiento. En algunos casos, el desprendimiento telogénico profuso puede prevalecer sin formar un parche calvo definido (alopecia areata incognita27), un diagnóstico que se realiza cuando el MWT detecta algunos pelos distróficos.28

Cuando AGA coexiste, la relación entre la longitud del anágeno y la del telógeno se convierte en un factor crítico para la calidad de la respuesta del cabello al insulto. Si esta relación es baja, como en AGA en el que se abrevia la longitud anágena, se reducen las probabilidades de que el insult encuentre queratinocitos con una tasa mitótica alta. Como el AGA es muy común entre los caucásicos, por lo tanto, la relación de longitud anágena/telógeno se caracteriza en la mayoría de los pacientes por la prevalencia de la duración del telógeno. Por lo tanto, el TE sería la forma habitual de desprenderse.

En resumen, el mismo insulto que bloquea la mitosis puede causar efluvio anágeno o TE independientemente de su calidad. Incluso una combinación de ambos efluvios es posible.

Etiología

La detención prematura de la mitosis puede ocurrir debido a medicamentos provistos de actividad citostática, debido a insuficiencias nutricionales y, posiblemente, debido a la actividad linfocitotóxica.

TE inducido por medicamentos

Muchos medicamentos son responsables o supuestamente se les atribuye la pérdida del cabello. El lector puede estar interesado en ampliar este número y puede encontrar detalles en otro documento mío.29 Con algunas excepciones (ácido retinoico, por ejemplo), solo los medicamentos con actividad antimitótica pueden producir efluvios anágenos o telógenos, o ambos. Debido a su efecto tóxico en la matriz del cabello, la mayoría de los 90 medicamentos quimioterapéuticos que se administran actualmente inducen la caída del cabello. La heparina sódica y los heparinoides, también lo hacen en más del 50% de los pacientes. Una vez más, la caída del cabello como efluvio anágeno o telógeno independientemente del tipo de medicamento, sino como resultado de los 4 factores mencionados anteriormente, específicamente, la fuerza y la longitud del insulto, la fase del ciclo capilar en la que el folículo piloso es cuando el insulto lo golpea, y la co-ocurrencia con AGA.

TE debido a deficiencias nutricionales o de micronutrientes

Las insuficiencias nutricionales pueden provocar la pérdida de vellos, especialmente en el entorno de la anorexia crónica. Se ha descrito que el desprendimiento de cabello es distrófico, 30 o los tallos del cabello se definen como secos y quebradizos, 31 pero, de nuevo, la forma en que se desprenden los pelos es el resultado de los cuatro factores citados anteriormente. Sin embargo, es difícil entender exactamente cuál podría ser el mecanismo citostático. Un estudio reciente32 ha revisado la literatura concluyendo que la adición de la dieta con dosis bajas de vitamina C y D mejora la ET. Actualmente no se proporcionan datos que sugieran la prescripción de zinc, riboflavina, ácido fólico o vitamina B12, excepto quizás el estudio no controlado de Cheung et al, que encontró que una gran proporción de pacientes con ET tenían deficiencias de ferritina, vitamina D y zinc.Se ha afirmado que la dieta severa y la deficiencia de hierro son causas desencadenantes con mayor riesgo de asociación con AGA.34 La literatura no apoya la suplementación con vitamina E o biotina. Por el contrario, un exceso de vitamina A puede contribuir a la caída del cabello, y se han reportado casos de ET en pacientes suplementados con selenio. En cuanto al hierro y/o ferritina, una antigua tradición incrimina su deficiencia para la pérdida del cabello, pero también hay estudios controlados autorizados que niegan cualquier importancia a la deficiencia de hierro.35

TE debido a linfocitotoxicidad (TE’ autoinmune’)

Esta forma es el caso más frecuente para los tricólogos y comparte muchas características en común con la alopecia areata incognita, incluida la aparición de algunos pelos anágenos distróficos en el TMM. Por supuesto, se distingue de la alopecia areata clásica por la ausencia de áreas glabras. De hecho, es posible que las EET descritas en muchos artículos sin estar debidamente clasificadas no sean más que casos de EET «autoinmunes». Tentativamente, esta afección se puede etiquetar como «autoinmune» debido a su similitud con la alopecia areata y porque se asocia con frecuencia con otras enfermedades autoinmunes. De hecho, los anticuerpos antitiroperoxidasa circulantes y la tiroiditis de Hashimoto pueden encontrarse en hasta el 60% de los casos.36,37 Menos frecuente es la co-ocurrencia de otras enfermedades autoinmunes de la tiroides, o del síndrome de Sjögren, enfermedad inflamatoria intestinal o gastritis atrófica autoinmune. El estrés emocional suele preceder también a los episodios de alopecia areata y TE y, en ratones, se ha atribuido a la inflamación peribulbar (¿neurogénica?) a través de vías dependientes de la sustancia P.38 De hecho, el nivel de estrés, el equilibrio de citocinas TH1/TH2 y los parámetros del cabello demostraron cambiar significativamente en una situación estresante.39 La tricodinia se puede quejar en el 14% de los casos de AA en un pozo.40 En TE, las áreas tricodínicas son las mismas de las que salen los pelos.41 Además, se ha encontrado que los antagonistas de los receptores del factor liberador de corticotropina revierten la alopecia en ratones que sobreexpresan el factor liberador de corticotropina y exhiben fenotipos de estrés crónico, incluida la alopecia.42 Finalmente, los anticuerpos antitiroperoxidasa y la posible tiroiditis de Hashimoto también se han observado a menudo en la alopecia areata.43

Otros mecanismos

Se puede prever una inflamación de los pequeños vasos papilares o peripapilares posiblemente relacionada con inmunocomplejos circulantes en las EEt que ocurren en el contexto del lupus eritematoso sistémico y en la EET postfebril (TEFP), como sugiere incluso una comunicación del siglo XVI.44

Presentación clínica

TE postparto

La TE postparto se desarrolla de 2 a 4 meses después del parto, habitualmente dura 2 meses, rara vez es más larga y solo muy raramente se vuelve crónica, y generalmente es seguida por una recuperación completa.1 Desde el punto de vista patogenético, la sincronización de los ciclos capilares durante la gestación, posiblemente debido a la reducción de la fase anágena en todo el cuero cabelludo, es la causa crítica, pero de ninguna manera es postparto un fenómeno fisiológico. De hecho, ocurre solo en aproximadamente el 20% de las mujeres y ni siquiera en todos los embarazos de la misma mujer, pero casi siempre en el primer parto. Posiblemente, la detención de mitosis está en relación con la tensión emocional del parto, que es máxima en el primer parto.

Autoinmune TE

Por lo general, la paciente es una mujer que informa haber tenido una «cabeza llena de cabello», pero señaló que «comenzó de repente» a «salir por el puñado». Por lo general, y a diferencia de AGA, el paciente es preciso al dar la fecha de inicio de su pérdida de cabello. Además, con frecuencia se queja de un «dolor en el cabello» (tricodinia) 3, 45, 46, un síntoma que debe pedirse porque los pacientes son tímidos para confesarlo espontáneamente. En algunos casos, el trastorno es atribuible a un estrés emocional que ocurrió tres meses antes de su inicio, pero en otros casos, la mujer prefiere no revelar sus eventos estresantes que a menudo se perdieron en su pasado o son crónicos e irremediables. Habitualmente, es una persona de bienestar sin signos de anorexia o insuficiencias nutricionales, y a menudo, su TE es crónica/intermitente. Como declaró Kligman, no se observa alopecia. Sin embargo, puede estar presente de forma discreta en áreas normalmente preservadas por AGA, especialmente en el área suprauricular (observación personal).

TE postfebril

Aunque es mencionado por Kligman1 y citado consecutivamente en todos los capítulos de pérdida de cabello, el PFTE se encuentra excepcionalmente en la práctica tricológica diaria, pero ha sido común durante la epidemia de gripe que se desarrolló en todo el mundo después de la guerra 1914-18. Sigue, después de 2 a 6 semanas, el inicio de una fiebre alta. Según Sabouraud (citado por A. Savill47), la fiebre debe estar entre 39° y 39,5° (es decir, 103°F) y continuar durante aproximadamente 6 semanas. La cantidad de caída del cabello es grande, pero los pacientes nunca se quedan calvos.47 La patogénesis es oscura, pero se puede suponer una vasculitis de los pequeños vasos papilares o peripapilares.

Curso clínico

El curso puede ser agudo o crónico cuando su duración supera los 6 meses. Por supuesto, algunas de las formas descritas anteriormente no pueden ser crónicas. Un curso agudo típico es el de TE posparto. En el TE autoinmune, en cambio, el curso es característicamente crónico, con episodios intermitentes de mejoría.10 La gravedad de cualquier recaída se puede evaluar mediante el TMM7,10,pero a menudo es imposible establecer su posible causa. La intermitencia, sin embargo, es importante especialmente porque la recuperación espontánea que puede intervenir en el curso de cualquier ET crónica puede atribuirse erróneamente a la terapia. Esto puede explicar algunos de los» éxitos » de los tratamientos populares que no pueden ser más que placebos y hacen que cualquier estudio controlado sea difícil de llevar a cabo.

Formas dependiendo de mecanismos que interactúan

Dos mecanismos patogenéticos diferentes pueden interactuar.14 TE posparto es un ejemplo. De hecho, una teloptosis colectiva puede coexistir con una forma autoinmune. Desde este punto de vista, la posible coexistencia de ET con tiroiditis posparto,que se desarrolla en aproximadamente el 5% de las nuevas madres, 48 nunca ha sido investigada.

Otro caso de interacción es la supuesta pérdida estacional del cabello. La irradiación UV de verano puede causar una teloptosis prematura más adelante en el otoño, pero un factor de sincronización (AGA?) debe considerarse como un cofactor (teloptosis colectiva).

¿Cómo se puede distinguir el TE crónico del AGA?

Es difícil decir con qué frecuencia se asocia la ET crónica con AGA, pero dada la alta frecuencia de AGA entre los caucásicos, debe ser una observación común.

Clínicamente, cuando el AGA es obvio, no habría dificultad para reconocerlo. Los casos modestos son más problemáticos, pero la tricoscopia es de gran ayuda. La relación entre la densidad del cabello en el vértice y en el occipucio debe ser inferior a 1,49 MWT es una herramienta de diagnóstico más simple e invaluable que proporciona una medida de las respectivas severidades. La prevalencia de vellos vellosos que supera el 10% indica AGA que merece tratamiento. En cambio, una prevalencia de vellus del 10% es tolerable.

¿Qué tan frecuente es la trichodinia y cuál es su significado?

La tricodinia fue observada por Sulzberger2 como un síntoma distintivo de TE y posteriormente confirmada.3 Su presencia en casos de AGA49,51 se debe probablemente a la asociación de los dos trastornos. Su prevalencia es de alrededor del 20%, se produce en sitios donde los pelos se están desprendiendo y puede considerarse como un signo de gravedad del trastorno y del hecho de que la ET va a continuar durante al menos tres meses más. En general, la tricodinia es un síntoma complejo, que varía desde el prurito hasta un pinchazo con aguja.

¿Por qué se ha notificado que la histopatología no es específica?

La histopatología de las formas agudas es inespecífica y se asemeja a la del cuero cabelludo normal.52 En la ET crónica, solo se detecta un mayor número de pelos telógenos. Nunca se han observado signos de inflamación perifolicular. Esto puede deberse a una biopsia tardía, es decir, cuando el evento nocivo ya no está activo debido al conocido retraso de tres meses.

¿Cómo se puede tratar a los pacientes con ET?

El paciente más difícil de manejar es el que viene quejándose de que se muda los pelos «a puñados». Los dermatólogos deben ser conscientes de que necesita al menos media hora de visita. La paciente está profundamente ansiosa, en algunos casos, informa que no duerme o se despierta en la noche su primer pensamiento es su cabello. Es muy recomendable no ignorar a esos pacientes, ser cautelosos en su manejo y no descartar la posibilidad de solicitar un consejo psiquiátrico. Los casos de suicidio son excepcionales, pero lamentablemente se han observado.

Lo primero que hay que hacer es evaluar la gravedad de la caída del cabello. El MWT es indispensable primero para saber si el desprendimiento está realmente presente. Es importante recordar que siempre hay un retraso de 3 meses y, debido a este retraso, el paciente puede llegar cuando la causa de la ET ya ha dejado de estar activa. En segundo lugar, para evaluar la gravedad de la pérdida de cabello y, por último, para monitorear su curso.

Para evaluar la gravedad de la caída del cabello, una «prueba de tirón» podría ser suficiente, pero muy rara vez el paciente viene sin haberse lavado con champú el día anterior y en algún momento incluso el mismo día, lo que hace que la prueba de tirón no sea confiable. Como regla general, cuando el paciente no se ha lavado con champú durante algunos días y la prueba de tracción es intensamente positiva, el número de pelos recogidos en el MWT supera los 300.

La tricoscopia es altamente recomendable. No solo puede hacer que el paciente sea consciente de la gravedad de su problema, sino que proporciona otra pista indispensable para comprender si el paciente solo tiene TE, solo AGA de una combinación de ambos. La tricoscopia se debe realizar en tres áreas: frontal, occipital y por encima de las orejas. La presencia de vellos, la ausencia de parejas o tríadas de pelos que salen del mismo canal capilar son indicaciones útiles de AGA. Por el contrario, notar una escasez de pelo en la zona por encima de las orejas, una zona siempre libre de AGA, incluso la más severa; es una pista de TE crónica.

El tratamiento depende, por supuesto, del tipo de ET. En el caso, que es el más común, de TE autoinmune, se invita al paciente, por si sirve de algo, a comprender qué evento estresante pudo haber ocurrido tres meses antes del inicio de la caída del cabello y, posiblemente, a eliminar su causa. Entonces, si esto es imposible, como es la regla, se puede usar una espuma de clobetasol que es muy fácil de aplicar. Los estudios controlados sobre su uso son difíciles de llevar a cabo, debido al retraso de tres meses y a la intermitencia típica de la ET crónica y la consiguiente necesidad de un número demasiado elevado de sujetos. En ausencia de cualquier tratamiento aprobado, la espuma de clobetasol es mi intento preferido de hacer algo vagamente racional. Las cremas con corticosteroides en general son rechazadas por los pacientes porque ensucian los pelos y las lociones son difíciles de dosificar. Los corticosteroides sistémicos suelen ser desaconsejables, ya que la ET necesita ser tratada durante mucho tiempo y debido a los efectos secundarios inevitables que son desproporcionados a la gravedad del trastorno original. De hecho, el tratamiento debe durar al menos tres meses, y se debe informar a la paciente de que no espera ninguna mejoría antes y se le debe invitar a controlar la gravedad de su desprendimiento una vez al mes mediante TCMH. Puede ser, sin embargo, que se produzca una recuperación espontánea antes de los tres meses canónicos. En tales casos, el paciente no debe dejar de corticosteroides no sea que un posible efecto rebote pero a disminuir gradualmente. Se ha sugerido el minoxidil, pero su capacidad para sincronizar los ciclos capilares no aconseja su uso.