yksi reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS) hienoimmista näkökohdista on, että siihen liittyy useita elinjärjestelmiä: maksa, keuhko, lisämunuainen, munuainen ja verisuonitus ovat kaikki näkyvästi mukana. Ei ole pahitteeksi kerrata fysiologisia perusperiaatteita. Seuraavassa on lueteltu RAAS: n kolme pääkomponenttia ja niiden tärkeimmät vaikutusmekanismit.
1. Reniini on peptidihormoni, jota erittyy afferentin arteriolin jukstaglomerulaarisista soluista vastauksena 3 pääärsykkeeseen: (a) munuaisten hypoperfuusio, (B) vähentynyt distaalinen kloridin kulkeutuminen makulan tiheyteen ja (C) lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus. Reniiniantagonisteja, kuten aliskireenia, testataan parhaillaan verenpainelääkkeenä, ja tulokset ovat toistaiseksi lupaavia.
2. Angiotensinogeeni–joka syntetisoidaan ja erittyy maksasta-pilkkoutuu reniinin systeemisessä verenkierrossa angiotensiini I: ksi.
angiotensiini I pilkkoutuu angiotensiini II: ksi angiotensiinikonvertaasientsyymin (ACE) avulla, jota on pääasiassa keuhkojen endoteelissa. ACE-estäjät, kuten nimikin kertoo, kohdistuvat ACE-entsyymiin ja on yksi tehokkaimmista käytettävissä olevista verenpainelääkkeistä (ja GFR-säilöntähoidoista).
angiotensiini II: lla on seuraavat fysiologiset vaikutukset, jotka se toteuttaa sitoutumalla AT1-ja AT2-reseptoreihin. Lääkkeet, jotka estävät angiotensiini II: n kykyä sitoutua reseptoreihin (”angiotensiinireseptorien salpaajat” eli ARBs), muodostavat toisen erittäin onnistuneen ja renoprotektiivisen verenpainelääkkeen. Angiotensiini II: n reseptoreihin sitoutumisella on seuraavat merkittävät vaikutukset:
a) angiotensiini II toimii systeemisenä vasokonstriktorina.
B) angiotensiini II aiheuttaa munuaisten efferenttista verisuonten supistumista. Akuutisti efferentin vasokonstriktion pitäisi lisätä GFR: ää; kuitenkin ajan myötä lisääntynyt glomeruluspaine johtaa glomerulusvaurioon ja lopulta munuaisvaurioon.
C) angiotensiini II lisää aldosteronin eritystä lisämunuaiskuoren zona glomerulosasta.
3. Aldosteroni: aivokuoren keräävissä kanavasoluissa aldosteroni diffundoituu soluun ja vuorovaikuttaa mineralokortikoidireseptorin kanssa, joka sitoutuessaan translokoituu tumaan ja lisää enAC: n ilmentymistä. Aldosteronin toiminnan lopputuloksena natriumin takaisinimeytyminen ja kaliumin & vedyn eritys. Angiotensiini II: n lisäksi hyperkalemia voi myös stimuloida aldosteronin eritystä. Lääke spironolaktoni häiritsee aldosteronin vuorovaikutusta reseptoreidensa kanssa ja voi olla tehokas verenpainetaudin hoidossa.