Les rayons ultraviolets peuvent également endommager l’ADN indirectement. Comment ? L’histoire commence avec la mélanine, une classe de composés que les organismes produisent
donnez leur couleur de peau. Le grand système d’électrons en mouvement libre (délocalisés) qui donne sa couleur à la mélanine est également ce qui lui permet d’absorber la lumière UV. La mélanine n’est pas le seul composé absorbant la lumière chez les êtres vivants; les chlorophylles et autres pigments brillants des plantes absorbent également la lumière, agissant dans la photosynthèse en raison du grand nombre d’électrons délocalisés dans chaque molécule. Lorsque la mélanine est frappée par un photon de lumière UV, elle passe dans un état excité, où un électron a augmenté en énergie. Dans les chlorophylles, cet état excité déclenche la chaîne de réactions qui entraîne la photosynthèse. La mélanine est différente. Au lieu de devenir très réactif lorsqu’il est frappé par la lumière UV, la mélanine libère l’énergie supplémentaire sous forme de chaleur; elle réagit moins de 1 fois sur 1000, elle devient excitée. Cela permet à la mélanine de protéger les molécules plus sensibles, comme l’ADN, de l’exposition aux UV.
Parfois, cette protection ne fonctionne pas comme prévu. Le rayonnement ultraviolet peut soit provoquer la réaction de la mélanine, soit frapper une molécule qui n’est pas conçue pour dissiper l’énergie, comme un acide aminé. Lorsque cela se produit, la molécule excitée peut exciter un atome d’oxygène adjacent, transformant la molécule stable en une espèce réactive. L’oxygène est beaucoup moins stable dans son état excité d’énergie plus élevée, il réagira donc avec les protéines ou les lipides avec lesquels il entre en collision dans la cellule afin de revenir à son état d’énergie plus stable et plus faible. Bien qu’il puisse endommager diverses molécules dans la cellule, le plus de dommages se produit lorsqu’il frappe l’ADN. Lorsqu’un oxygène excité frappe l’ADN, il peut provoquer une transversion de la guanine en thymine, ce qui signifie que la guanine purine est remplacée par la thymine pyrimidine. Comme dans le cas de dommages directs à l’ADN, cette mutation modifie la façon dont l’ADN est traduit en protéine et peut être potentiellement nocive. Une partie de ce qui rend ce type de dommages à l’ADN particulièrement dangereux est qu’il est causé par des molécules d’oxygène excitées, et non par la lumière UV elle-même. L’oxygène excité a une durée de vie inhabituellement longue pour une espèce réactive, de sorte que les dommages peuvent se produire dans des cellules autres que les cellules de la peau.
Des dommages peuvent également survenir si l’oxygène excité entre en collision avec une molécule de peroxyde d’hydrogène – le même composé dans le désinfectant domestique. Le peroxyde d’hydrogène est produit dans les mitochondries comme sous-produit de la respiration cellulaire. La cellule transforme généralement le peroxyde en eau, mais certaines molécules échappent à ce processus. Si un oxygène excité frappe le peroxyde d’hydrogène, le peroxyde se divise en deux et forme deux radicaux hydroxyles. Les radicaux hydroxyles sont un atome d’hydrogène lié à un atome d’oxygène avec un électron non apparié (c’est ce qui en fait un radical). Les électrons préfèrent toujours être par paires, donc avoir un électron non apparié rend un composé très réactif. Le radical hydroxyle peut s’attacher à l’épine dorsale de l’ADN (désoxyribose), ce qui peut provoquer la rupture du brin d’ADN ou la libération d’une paire de bases. Ces deux résultats peuvent être très nocifs pour l’ADN ou la cellule.
Nos corps, cependant, ne se couchent pas et n’acceptent pas leur sort – il existe de nombreux mécanismes de défense pour se protéger et atténuer les dommages. Lorsque des dommages directs à l’ADN fusionnent deux paires de bases, l’ADN présente un renflement dans sa forme normale de double hélice. Plusieurs enzymes parcourent l’ADN à la recherche de cette anomalie. Lorsqu’ils trouvent un tel renflement, ils activent des protéines de réparation qui découpent la partie endommagée de l’ADN et insèrent les paires de bases correctes. Tout ce processus est appelé réparation par excision nucléotidique. L’effet des dommages indirects à l’ADN est plus difficile à détecter car la transversion n’entraîne pas une hélice déformée. Le mécanisme qui répare ce type de dommage est appelé réparation par excision de base. Des enzymes appelées ADN glycoslase éliminent une paire de bases égarée par transversion; d’autres enzymes ouvrent alors la colonne vertébrale de l’ADN afin que les enzymes de construction de l’ADN puissent passer et combler le vide avec la paire de bases correcte. Nos corps ont des mécanismes qui nous aident également à long terme. Les dommages directs à l’ADN signalent la production de mélanine supplémentaire, de sorte que la prochaine fois que la peau est exposée aux rayons UV, davantage peut être absorbée sans danger par la mélanine. Cela signifie que chaque fois que vous devenez plus bronzé après être dehors, il y a eu des dommages directs à l’ADN! Alors donnez une pause à votre ADN et appliquez un écran solaire la prochaine fois que vous profiterez du soleil!
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