Résumé
Un patient prenant régulièrement du flécaïnide pour une fibrillation auriculaire paroxystique présentait une tachycardie complexe étendue et un compromis circulatoire. Sans antécédents d’insertion du stimulateur cardiaque et sans pics de stimulation visibles sur l’ECG, il s’agissait vraisemblablement d’une tachycardie ventriculaire et traitée par cardioversion électrique, conduisant à une asystolie à ondes p. Un stimulateur cardiaque à demeure a maintenant été reconnu et la capture ventriculaire a finalement été atteinte en augmentant de manière significative le débit de plomb ventriculaire. Un soutien hémodynamique invasif était nécessaire en raison d’un nouveau dysfonctionnement systolique ventriculaire. Les seuils de stimulation et la fonction ventriculaire normalisés dans les 72 h correspondent à la toxicité de la flécaïnide; les concentrations se sont révélées toxiques. L’interrogatoire du stimulateur cardiaque a révélé la preuve d’un flutter auriculaire non diagnostiqué, à la présentation, il a probablement été ralenti par la toxicité de la flécaïnide à un taux inférieur au commutateur de mode du stimulateur cardiaque, de sorte qu’il a été suivi dans le ventricule à la vitesse de suivi supérieure (120 bpm). La cardioversion a mis fin à l’arythmie mais a augmenté le seuil de capture du ventricule au-dessus de la sortie maximale du plomb.