Syndrome Coronarien Aigu (SCA) – Causes et traitement

Image: « Grille de crise cardiaque » par Mary Sue. Licence: CC BY-SA 2.0

Définition du Syndrome coronarien aigu

Les trois entités du syndrome coronarien aigu

Le syndrome coronarien aigu (SCA) est composé de trois entités:

• Angine de poitrine instable
• Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI)
• Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)
  

  Image: « Syndrome coronarien aigu (SCA) », par Jer5150. Licence : CC BY-SA 3.0

Épidémiologie du syndrome coronarien aigu

Le syndrome coronarien aigu comme cause de décès la plus fréquente dans les pays industrialisés

La maladie coronarienne, qui, entre autres, peut être symptomatique en tant que SCA, est la cause de décès la plus fréquente dans les pays industrialisés. Chaque année, environ 8 millions de personnes souffrent de mortalité liée à une maladie coronarienne.

• États-Unis: 780 000 cas / an
• Âge moyen: 68 (IQR 56-79)
• M: F 3:2
• 70 % élévation non ST

Étiologie du syndrome coronarien aigu

Causes du syndrome coronarien aigu

Dans environ 95% des cas, une plaque rompue, qui s’est formée à l’intérieur des artères coronaires dans le contexte de l’athérosclérose, est responsable des symptômes du SCA. Les arthritides, l’endocardite, la consommation de cocaïne, les embolies de prothèses valvulaires cardiaques ou d’autres embolies paradoxales ont moins d’importance étiologiquement.

Image: « La figure A est un aperçu d’un cœur et d’une artère coronaire présentant des lésions (muscle cardiaque mort) causées par une crise cardiaque. La figure B est une coupe transversale de l’artère coronaire avec une accumulation de plaque et un caillot sanguin résultant de la rupture de la plaque. » par le National Heart Lung and Blood Institute (NIH). Licence: Gemeinfrei

Classification du syndrome coronarien aigu

Classification du syndrome coronarien aigu

La classification ACS peut être effectuée en utilisant les scores de GRACE-Risk, ce qui permet la stratification des risques. Ce score comprend des paramètres tels que l’âge ou la fréquence cardiaque et doit être calculé à l’aide du logiciel GRACE-Risk-Scores.

Le risque peut être déterminé à la fois pour la durée du séjour à l’hôpital et pour le taux de mortalité post-stationnaire. Le risque de mourir à l’hôpital, par exemple, avec un score < 108 points, est inférieur à 1%. Avec un score > 140 points, cependant, le risque est de 3%.

Physiopathologie du syndrome coronarien aigu

Syndrome coronarien aigu comme occlusion d’une artère coronaire

Une plaque causée par une athérosclérose manifeste dans les artères coronaires rompt et libère les composants de la plaque. En conséquence, l’agrégation des thrombocytes est activée dans les vaisseaux sanguins.

L’embolisation répétée peut entraîner des symptômes d’angine de poitrine instable ou de NSTEMI. Un thrombus provoquant une occlusion complète de l’artère coronaire entraîne un STEMI.

Symptômes du syndrome coronarien aigu

Symptômes du syndrome coronarien aigu

Il y a souvent une douleur soudaine et intense qui irradie généralement vers l’épaule gauche et le bras gauche. (Attention: un rayonnement sur le côté droit du corps est également possible!) Il se produit souvent sans effort préalable, ne s’améliore que légèrement, ou pas du tout, par l’administration de nitroglycérine ou de repos et dure plus de 15 minutes.

La douleur peut être décrite comme une oppression thoracique insupportable ressemblant à une crampe. De plus, la dyspnée et la peur de la mort, ainsi que la faiblesse, les nausées et la transpiration qui les accompagnent, sont typiques. Des radiations au haut de l’abdomen, de la colonne vertébrale ou du cou peuvent également se produire. Une baisse de la pression artérielle et une tachycardie, accompagnées d’une transpiration froide, peuvent être des signes d’un début

Diagnostic du syndrome coronarien aigu

ECG et évaluation des enzymes cardiaques dans le syndrome coronarien aigu

En plus des antécédents médicaux et de l’examen physique, qui peuvent indiquer les caractéristiques typiques de la douleur et révéler des changements de pression artérielle, un ECG à 12 dérivations et l’évaluation des enzymes cardiaques CK, CK-MB (spécifique pour l’infarctus du myocarde), et en particulier des troponines I et T , sont cruciales.

Image: « ECG paper 12 leads », par Madhero88. Licence : CC BY-SA 3.0

De plus, des évaluations de la myoglobine, de la LDH, de la GOT, de la CRP et de la créatinine peuvent être utiles. Cependant, les niveaux de myoglobine peuvent également augmenter sous un effort physique intense, et le GOT peut également se produire dans les cellules hépatiques et les muscles squelettiques, à l’exception du cœur. La LDH ne peut servir que de marqueur à long terme car elle ne commence à augmenter qu’après 6 à 12 heures et atteint son maximum après quelques jours.

Élévation du segment ST monophasique – Stades d’infarctus

L’angine de poitrine instable est caractérisée par un manque d’augmentation des niveaux de troponine. Pour le NSTEMI et le STEMI, les enzymes cardiaques sont altérées. STEMI, selon son nom, se caractérise par une élévation monophasique du segment ST, qui passe directement dans l’onde T. Selon le stade de l’infarctus, cette altération peut varier:

• Stade 0 (stade initial): jusqu’à 6 heures après l’infarctus, généralement marqué par une augmentation maximale de l’onde T, étiquetée comme suffocation-T
• Stade 1 (infarctus aigu): quelques heures à quelques jours après l’infarctus, caractérisé par l’élévation typique de la ST monophasique
• Stade 2 (stade intermédiaire): l’élévation ST, ainsi que l’onde R, se détériorent, la soi-disant perte R et un grossissement de l’onde Q se produisent, ce qui, comme Pardée-Q, signale l’enfoncement du myocarde. Une modulation négative de crête de l’onde T est créée
• Stade 3 (stade final): plus de 6 mois après l’infarctus, les changements du complexe QRS restent, la Pardée-Q dure généralement même toute une vie, tandis que le segment ST et l’onde T se normalisent

Avec NSTEMI, cette élévation ST est manquante dans l’ECG; à la place, une dépression du segment ST ou des ondes T profondément négatives peuvent être observées. Même s’il n’y a pas d’augmentation directe des valeurs de troponine (70% après 3 heures, 90% après 6 heures), un infarctus ne peut pas être immédiatement exclu. Les mesures doivent être répétées toutes les 3 heures.

À partir du 3ème jour, les valeurs de la troponine peuvent fournir des informations sur l’étendue de l’infarctus. Ils ne conviennent pas au diagnostic d’un ré-infarctus car ils restent élevés pendant environ 2 semaines avant que leurs niveaux ne reviennent à la normale. Par conséquent, il est préférable d’utiliser CK-MB au lieu de la troponine pour diagnostiquer un ré-infarctus post-infarctus. Les marqueurs cardiaques peuvent être influencés par d’autres maladies, telles qu’une embolie pulmonaire, une dégénérescence cardiaque aiguë ou même une insuffisance rénale.

Échocardiographie dans le syndrome coronarien aigu

En échocardiographie, des défauts de mouvement de la paroi peuvent être immédiatement affichés. L’étalon-or, cependant, est un examen du cathéter cardiaque effectué le plus rapidement possible. Dans une IRM cardiaque, les cicatrices d’infarctus peuvent être visualisées.

Pathologie du syndrome coronarien aigu

Taches jaunâtres, tissu cicatriciel blanchâtre

La pathologie peut être attribuée au manque de flux sanguin vers le tissu cardiaque. Avec une perfusion inférieure à 25% du flux normal, le tissu est endommagé de manière irréversible. Après 6 à 12 heures, les dommages peuvent être vus au microscope optique sous la forme de taches jaunâtres.

Il en résulte une myocytolyse complète, commençant par la décoloration des noyaux cellulaires et la perte de la striation croisée. Après quelques jours, un tissu de granulation se forme, contenant un bord hémorragique et de nombreux leucocytes marginaux. Ce n’est qu’après 2 semaines que le tissu cicatriciel blanchâtre se produit.

Diagnostic différentiel du syndrome coronarien aigu

Maladies similaires au syndrome coronarien aigu

Les modifications de l’ECG peuvent également être attribuées à d’autres maladies. Par exemple, des élévations de la ST peuvent également survenir lors d’une péricardite ou d’une hypertrophie du cœur gauche, et des ondes Q profondes peuvent survenir lors d’une embolie pulmonaire, d’un syndrome de Wolff-Parkinson-White ou d’une cardiomyopathie hypertrophique.

De plus, toutes les autres causes de douleur thoracique doivent être clairement distinguées de l’ACS. Les causes les plus importantes sont l’embolie pulmonaire, la dissection aortique, le pneumothorax de tension et la rupture spontanée de l’œsophage (syndrome de Boerhaave). De plus, la myocardite, la péricardite et les douleurs thoraciques musculo-squelettiques sont des diagnostics différentiels importants qui apparaissent lors des tests académiques.

Traitement du syndrome coronarien aigu

Administration continue d’oxygène dans le syndrome coronarien aigu

Du traitement initial jusqu’au diagnostic final, de l’oxygène peut être administré. Il est également recommandé de maintenir le haut du corps en position élevée pour soulager l’essoufflement ou l’insuffisance cardiaque. Nitroglycérine (1 capsule ou 2 giclées = 0,8 mg, 1-5 mg par voie intraveineuse, attention: contre-indiqué pour la SBP < 90 mm Hg et l’administration d’inhibiteurs de la PDE-5!) peut être administré et de la morphine (3 à 5 mg par voie intraveineuse toutes les 5 à 10 minutes) peut être administrée en cas de douleur intense qui n’est pas soulagée par la nitroglycérine.

Administration d’acide acétylsalicylique et d’héparine, ECG de stress dans le syndrome coronarien aigu

De plus, tous les patients reçoivent de l’acide acétylsalicylique (250-500 mg); en cas d’infarctus, ils doivent également recevoir de l’héparine (5000 UI). Les injections intramusculaires ne doivent pas être effectuées car les valeurs de CK augmentent et rendent le traitement par lyse impossible. Au cours de l’angine de poitrine instable, qui ne peut être distinguée en toute sécurité d’un infarctus qu’après 6 heures, d’autres tests de diagnostic, tels qu’un ECG de stress, sont nécessaires. Par la suite, une décision sur une thérapie ultérieure est prise.

Image: « Test de résistance avec dépression ST (Flèche) à partir de 100 W (colonne C) », par JHeuser. Licence : CC BY-SA 3.0

Cathétérisme cardiaque pour NSTEMI

En cas de NSTEMI, le cathétérisme cardiaque est obligatoire, le délai de mise en œuvre allant de 2 à 72 heures, en fonction du profil de risque du patient. Pour le STEMI, le vaisseau coronaire obstrué doit être revascularisé le plus rapidement possible au moyen de PCI.

Évaluation du risque de syndrome coronarien aigu

Ceci est prioritaire chez tous les patients suspectés de syndrome coronarien aigu. De nombreux outils de stratification des risques sont disponibles. Leur objectif est de prédire les événements cardiaques indésirables majeurs (MACE).

Score CARDIAQUE pour les patients souffrant de douleurs thoraciques

Facteurs de risque

• Hypertension
• Diabète
• Hypercholestérolémie
• Obésité (IMC > 30)
• Antécédents familiaux positifs de SCA < 65 ans
• Maladie cardiovasculaire connue (CAD, AIT / accident vasculaire cérébral, PAD)
• Tabagisme

En utilisant le score CARDIAQUE

Complications du syndrome coronarien aigu

Les complications de l’ACS sont complexes; leur gravité dépend de l’étendue de la lésion myocardique. Selon la zone endommagée, une insuffisance ventriculaire droite ou gauche ou, en cas de muscle papillaire endommagé, une insuffisance des valves auriculo-ventriculaires peut survenir.

Les troubles du rythme cardiaque peuvent résulter de la privation d’une zone, pouvant même entraîner un arrêt cardiaque soudain. En plus du choc cardiogénique, il existe une menace de rupture d’anévrisme myocardique. De plus, une rupture myocardique est possible. À la suite d’un infarctus, une péricardite peut encore survenir au cours des 6 semaines suivantes.

Prévention du syndrome coronarien aigu

Comme 95% des cas de SCA sont des manifestations de maladie coronarienne, l’objectif est d’éviter cette dernière condition. Pour la prévention des maladies coronariennes, il est conseillé d’éliminer les facteurs de risque, en particulier les principaux facteurs de risque tels que le cholestérol, l’hypertension artérielle, le diabète sucré et le tabagisme. Les approches sont principalement ciblées sur les modifications comportementales telles que la nutrition et l’exercice. Ces approches peuvent également être assistées par des médicaments.