Résumé
Le but de cette étude est de vérifier l’hypothèse selon laquelle des particules flottantes libres pourraient parfois se localiser dans la partie distale du bras non ampullaire du canal semi-circulaire postérieur (PSC) de sorte que, en supposant les positions de la voie à dix Hallpike, le caillot pourrait se déplacer vers l’ampoule en provoquant un nystagmus paroxystique de position (PPNy) inhibiteur de torsion-descente torsion excitatrice-up battant PPNy. Parmi 45 patients présentant des signes vestibulaires suggérant un vertige positionnel paroxystique du canal semi-circulaire antérieur (VPP), recueillis de février 2003 à août 2006, nous avons détecté un groupe de 6 sujets dont les résultats cliniques ont montré un comportement singulier lors du suivi. Lors du premier contrôle, tous les patients ont été soumis à différents types de manœuvres physiques pour la canalolithiase ASC. Les patients ont été contrôlés au cours de la même séance et après une semaine. Lorsque nous avons constaté que le nystagmus était qualitativement modifié, nous avons adopté les thérapies physiques appropriées pour ce signe. Lors d’un contrôle suivant, après avoir effectué quelques thérapies physiques, tous les patients présentaient un PPNy PSC typique du côté opposé, par rapport à celui de l’ASC initialement diagnostiqué. Sur la base de ces observations, nous concluons que le PPV PSC, de la même manière que le PPV du canal semi-circulaire latéral, pourrait se manifester dans une variante apogéotrope.
1. Introduction
Le vertige positionnel paroxystique (VPP) est le syndrome vestibulaire périphérique le plus fréquemment rencontré. Le mécanisme pathogénique sous-jacent est, dans la plupart des cas, la canalolithiase. La canalolithiase concerne le plus souvent le canal semi-circulaire postérieur (PC); le canal semi-circulaire latéral (LC) et, globalement, le canal semi-circulaire antérieur (AC) s’intéressent plus rarement.
Le nystagmus positionnel paroxystique (PPNy) présente, dans la plupart des cas, des caractéristiques paradigmatiques qui ne laissent aucun doute sur son interprétation clinique. Cependant, dans un nombre restreint de cas, le PPNy apparaît avec des aspects nonparadigmatiques pouvant imiter une pathologie vestibulaire centrale: de tels cas nécessitent des investigations neuroradiologiques pour clarifier le diagnostic.
Néanmoins, avec l’approfondissement des connaissances sur les mécanismes physiopathologiques de la VPP, certains modèles nystagmiques, initialement considérés comme atypiques, ont ensuite été expliqués avec la compréhension de certains entraînements mécaniques. C’est le cas de LC PPV présentant un nystagmus apogéotrope. Cette forme peut être entraînée par une canalolithiase (la masse otoconiale étant située initialement dans l’extrémité ampullaire du canal) ou par une cupulothiase (le caillot adhérant à la cupule).
De plus, la LC PPV apogéotrope, présentant un nystagmus de position paroxystique apogéotrope sur les deux positions latérales, peut être convertie en LC PPV géotrope, présentant un nystagmus de position paroxystique géotrope sur les deux positions latérales, et vice-versa parfois seulement en répétant les positionnements latéraux.
Le nystagmus typique dû à l’excitation PC est une torsion verticale dont la composante linéaire de sa phase rapide est dirigée vers le haut (vers le front) et la torsion dirigée avec le pôle supérieur de l’œil vers l’oreille inférieure (dans le sens horaire pour le PC gauche et dans le sens antihoraire pour le PC droit, Figure 1). PC PPNy typique est donc géotropique, c’est-à-dire dirigé vers la terre dans les positions provoquant. Ces dernières positions sont les tests de positionnement des Dix-Hallpike droite et gauche, respectivement, pour le PPV PC droit et gauche.
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nystagmus positionnel paroxystique dû à une lithiase unilatérale du canal semi-circulaire postérieur droit (PC) (stimulus excitateur). (a): Les flèches noires indiquent la direction de la phase lente du nystagmus dans les deux yeux; les flèches blanches indiquent la direction de la phase rapide du nystagmus dans les deux yeux. (d): Les flèches indiquent les muscles oculaires impliqués dans la génération du nystagmus. (c) : Les deux labyrinthes ; la flèche indique l’écoulement endolymphatique dans le canal intéressé. Sur le côté gauche de la figure: l’œil droit et le labyrinthe droit; sur le côté droit de la figure: l’œil gauche et le labyrinthe gauche. A: canal semi-circulaire antérieur; L: canal semi-circulaire latéral; P: canal semi-circulaire postérieur.
PC PPNy typique a une brève latence, il est paroxystique et sa durée ne dépasse généralement pas une minute; sa direction s’inverse lorsque le patient arrive en position assise, étant donc à nouveau géotrope. Le mécanisme pathogénique sous-jacent au PPV PC typique est principalement celui de la canalolithiase.
En 1995 Agus et al. tout d’abord décrit un PC PPNy atypique, qui est principalement en torsion verticale, mais « inversé » dans toutes ses composantes directionnelles lorsqu’il est observé dans des positions provoquantes. L’auteur a émis l’hypothèse que, en supposant les positions du Dix-Hallpike, un tel mouvement oculaire pourrait être provoqué par un flux endolymphatique ampullopétal produit par des particules flottantes dans la partie distale de la branche non ampullaire du PC.
Quelques années plus tard, Giannoni a théorisé l’existence d’un PPV PC présentant un nystagmus apogéotrope, même si elle n’a pas signalé de cas de patients.
AC PPV est caractérisé par un nystagmus positionnel à torsion verticale, avec une composante linéaire prédominante dirigée, avec la phase rapide, vers le bas; la composante de torsion n’est pas toujours bien évidente et elle est dirigée avec le pôle supérieur de l’œil vers l’oreille gauche pour le courant alternatif gauche et vers l’oreille droite pour le courant alternatif droit. Ainsi, la composante verticale bat dans le sens opposé à celui du PC PPV, et la composante torsoniale bat dans le même sens que celui attendu pour l’implication du PC homolatéral (dans le sens des aiguilles d’une montre pour le CA gauche et dans le sens inverse des aiguilles d’une montre pour le CA droit). Les positions provoquantes sont celles du Dix-Hallpike, même si le nystagmus de position AC unilatéral est souvent provoqué à la fois dans les positions droite et gauche du Dix-Hallpike et dans la position de suspension de la tête centrale. On pense que le mécanisme pathogénique sous-jacent à l’AC est, une fois de plus, celui d’une canalolithiase.
Récemment, nous avons collecté des patients se plaignant de vertiges positionnels provoqués par un positionnement vertical, avec un nystagmus paroxystique de descente en torsion verticale suggérant ainsi un AC PPV. Lors d’un bilan de santé suivant, ces patients présentaient un PPNy PC typique du côté opposé, par rapport à celui de l’AC initialement diagnostiqué. Nous avons émis l’hypothèse que des particules flottantes pourraient parfois se localiser dans la partie distale du bras non ampullaire du canal semi-circulaire postérieur (PC) avec un nystagmus similaire à celui de l’AC controlatéral.
2. Matériaux et méthodes
À l’Unité d’Audiologie de l’Université de Florence, au cours de la période allant de février 2003 à août 2006, nous avons collecté 45 patients présentant des symptômes et des signes vestibulaires compatibles avec le VCA. Au cours de la même période, le VPP a été diagnostiqué chez 1374 autres sujets admis à notre clinique se plaignant de vertige (918 VPP PC, 273 VPP LC, 183 VPP en raison de l’implication des deux canaux).
Parmi les patients présentant des signes vestibulaires suggérant un VCA, nous avons détecté un groupe de 6 sujets dont les résultats cliniques ont montré un comportement singulier au cours du suivi.
Trois de ces 6 patients avaient des vertiges positionnels pour la première fois, tandis que les 3 autres avaient un VPP documenté préalable (dans tous les cas un VPP PC).
Patients étaient tous des femmes, avec un âge moyen de 50,33 ans (minimum 41, maximum 64). Une histoire otoneurologique détaillée a été recueillie dans tous les cas ainsi qu’une histoire pathologique et pharmacologique précise, à distance et presque générale.
Tous les patients ont subi une inspection otologique au microscope et un test audiométrique et d’impédance. Le nystagmus de position spontanée a été vérifié, avec et sans fixation (à l’aide de lentilles de Frenzel et / ou de vidéooculoscopie infrarouge) dans cinq positions (assis, décubitus dorsal, côtés gauche et droit et tête suspendue) et dans les tests de positionnement des deux Dix-Hallpike. La position de suspension de la tête améliorée, principalement indiquée pour vérifier le PPV AC, a également été testée dans tous les cas. Le nystagmus évoqué par le regard et le rebond ont été vérifiés avec et sans fixation. Le test d’agitation de la tête (HST) et le test de poussée de la tête (HTT) n’ont été réalisés que dans un seul cas: ceci parce que, ayant une suspicion de PPV, nous préférons ne pas effectuer de mouvements rapides de la tête afin d’éviter les modifications du nystagmus. Des tests visuels-oculomoteurs au chevet du patient ont également été effectués dans tous les cas. Les signes pathologiques ont été enregistrés à l’aide d’une caméra vidéo infrarouge et stockés sur le matériel d’un ordinateur personnel.
Aucun des patients n’a subi de stimulations caloriques; à notre avis, celles-ci étaient inutiles pour le diagnostic car tous les patients se plaignent de symptômes de position et présentaient un nystagmus paroxystique à torsion verticale.
Tous les patients sauf un ont été adressés pour effectuer une investigation neuroradiologique (tomodensitométrie crânienne dans 1 cas et RMN dans 4 cas) afin d’exclure une atteinte vestibulaire centrale. Le patient restant a subi une récente RMN cérébrale négative, immédiatement avant notre indication, pour des vertiges positionnels récurrents.
Lors du premier bilan, tous les patients ont été soumis à différents types de manœuvres physiques pour la canalolithiase AC: dans 4 cas, ils ont eu une procédure d’Epley « inversée »; dans les deux autres, nous avons effectué une manœuvre de Vannucchi proposée pour la canalolithiase AC. Cette dernière procédure vise à impressionner une décélération rapide des particules, vraisemblablement situées dans la lumière du canal près de l’ampoule, pour les en sortir. La manœuvre comprend les étapes suivantes : (a) le patient est assis sur le lit avec la tête tournée de 45° vers le côté affecté; (b) le sujet est rapidement couché du côté affecté; (c) après environ une minute, il est déplacé du côté opposé sans changer la position de la tête; (d) le patient est ramené en position assise. Les patients ont été contrôlés au cours de la même séance (environ après 30 minutes) et, au plus, après une semaine.
Au cours du deuxième bilan, nous avons de nouveau cherché uniquement un nystagmus de position spontané, et lorsque nous avons constaté que le nystagmus était modifié qualitativement, nous avons adopté les thérapies physiques appropriées pour ce signe.
Patients ont été évalués une fois de plus à la distance, au maximum, d’une semaine.
3. Résultats
Dans l’ensemble du groupe de VCA, nous avons sélectionné 6 patients en raison d’un comportement particulier de leurs signes pathologiques pendant la période d’observation et de traitement. En fait, ces patients, initialement diagnostiqués et traités comme ayant un AC PPV (car ils avaient un nystagmus de torsion de position paroxystique dans les positions de suspension de la tête) se sont présentés au contrôle suivant avec un nystagmus de torsion verticale paroxystique, typique d’un PC PPV du côté opposé.
Une patiente a subi une lésion crânienne au cours de sa vie. Un patient était en traitement pour hypertension. Une patiente avait un lymphome de Hodgkin, mais elle s’est rétablie au moment de notre visite. Le même patient avait une lésion cervicale et une hypofonction de la glande thyroïde. Les trois autres patients n’avaient pas de pathologie considérable dans leurs antécédents.
L’otomicroscopie était négative chez tous les patients; le test d’audioimpédance était normal dans trois cas et compatible avec la presbyacousie chez les trois autres sujets.
Tous les patients de notre sélection présentaient essentiellement un nystagmus battant vers le bas, lorsqu’ils étaient observés dans une ou plusieurs positions de pendaison de la tête, à l’aide d’une vidéooculoscopie ou de lentilles de Frenzel. La composante de torsion n’était pas très évidente dans tous les cas et elle était dirigée dans le sens des aiguilles d’une montre dans tous les cas, mais une seule.
Le nystagmus est apparu dans tous les cas avec une latence très brève; il avait une tendance paroxystique claire dans 3 cas et un comportement simil-paroxystique dans deux. Chez un patient, le nystagmus est apparu stationnaire, sinon transitoire. La durée moyenne du nystagmus positionnel était très longue (une minute ou plus) et elle était, en général, de faible amplitude.
Chez deux sujets, le nystagmus a été provoqué dans les trois positions de suspension de la tête (positions de Dix-Hallpike et position de suspension centrale de la tête); chez les deux mêmes patients, le nystagmus était également évident dans les positions latérales latérales. Chez un sujet, le nystagmus n’a été provoqué que dans l’une des deux positions de Dix-Hallpike, tandis que dans les deux autres, le nystagmus s’est exprimé dans les deux positions de Dix-Hallpike (pas dans la tête centrale suspendue). Chez le patient restant, un nystagmus a été observé dans une seule des deux positions de Dix-Hallpike et en position de pendaison centrale de la tête.
Lors de l’observation en position de provocation, le nystagmus s’est terminé complètement, bien que très lentement, dans trois cas: chez les trois autres patients, le nystagmus a duré plus de 2 minutes, bien qu’avec une amplitude réduite.
Dans un seul cas, le nystagmus a repris sa direction en remontant de la position de suspension de la tête. La répétition de la position provoquant ne fatigue pas le nystagmus dans tous les cas sauf un.
Sur la base de tels signes, nous avons initialement diagnostiqué une VCA du côté gauche dans cinq cas et du côté droit dans le reste.
Les patients ont eu une manœuvre « inversée » d’Epley (4 sujets) ou de Vannucchi (2 cas) pour guérir le PPV AC présumé.
Chez quatre patients, lors du premier bilan, au cours de la même séance, nous avons trouvé de manière surprenante un nystagmus de position qui avait une direction inversée (à la fois pour les composantes linéaires et torsionnelles) par rapport à celle observée lors de l’observation précédente. La même inversion du nystagmus de position a été constatée lors du deuxième bilan pour un patient et lors de la troisième visite pour le reste (tableau 1).
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Chez cinq patients, les battements dans le sens horaire vers le bas sont devenus des battements dans le sens antihoraire vers le haut, comme typique d’un PPV PC droit (au lieu d’un PPV AC gauche); chez le sujet restant, le nystagmus battant vers le bas dans le sens antihoraire est revenu en un nystagmus battant vers le haut dans le sens horaire, comme typique d’un PPV PC gauche (au lieu d’un PPV AC droit).
De plus, les signes réels ont montré le comportement paradigmatique d’un PC PPNy typique dû à la canalolithiase. Ainsi, nous avons soumis ces patients à la manœuvre de Semont, au cours de la même séance, au lieu d’effectuer une physiothérapie pour AC du côté opposé. Tous les patients n’avaient pas de symptômes et de signes lors des visites suivantes.
Trois de nos 6 patients avaient déjà souffert dans leur passé récent d’un PPV PC: dans les trois cas, nous avons documenté un PPV PC du même côté que nous avons diagnostiqué de manière concluante.
4. Discussion
Dans cette étude, la prévalence de la canalolithiase PC et LC était la même que celle rapportée dans la littérature. La prévalence estimée du VCA chez nos patients, comme ce qui a été diagnostiqué lors de la première visite, semblait plus élevée par rapport à ce qui était généralement attendu et rapporté par d’autres auteurs. À ce moment-là, en fait, la prévalence sur un an de la canalolithiase AC dans notre sélection résultait de 3.2%, soit 15 cas sur 473 de VPP, chaque année, intéressant un ou plusieurs canaux semi-circulaires; une telle prévalence augmente jusqu’à 3,6% si l’on considère que le VPP n’intéresse strictement qu’un seul canal semi-circulaire (15 sur 412).
Initialement, nous avons inclus dans le groupe AC PPV également les 6 patients qui ont ensuite présenté un nystagmus de torsion vers le haut, indiquant ainsi une canalolithiase du canal postérieur du côté opposé. Les cas de ces six patients ont été, à notre avis, extraordinaires, car la direction du nystagmus a changé spontanément et / ou par l’effet de la thérapie physique que l’on croyait appropriée pour le VCA. Ce phénomène nous amène à chercher une explication physiopathologique d’un tel comportement clinique. Il est évidemment tout à fait impossible que six patients aient résolu leur VCA d’un côté, développant un VCA du côté controlatéral, immédiatement ou en quelques jours. Nous avons donc cru que la VPP de ces patients intéressait le PC du côté controlatéral depuis la première visite, présentant cependant un motif de nystagmus nonparadigmatique.
Ayant un schéma de nystagmus atypique, nous avons dû exclure une perturbation vestibulaire centrale due à un dysfonctionnement du tronc cérébral et / ou cérébelleux. Par conséquent, au cours de la période de suivi, tous les patients ont subi un scan TC cérébral ou RMN négatif dans tous les cas, en particulier en ce qui concerne les lésions du tronc cérébral expansives et vasculaires et / ou cérébelleuses.
De plus, les antécédents des patients étaient compatibles avec un vertige positionnel et négatifs pour des pathologies significatives réelles pouvant être liées à des signes et / ou symptômes vestibulaires. Certains patients avaient déjà reçu un diagnostic de VPP; les examens audiologiques cliniques et instrumentaux étaient normaux ou compatibles avec l’âge dans tous les cas. La prévalence du sexe féminin et l’incidence d’âge moyen étaient celles d’un VPP.
Ces données nous amènent à diagnostiquer un vertige positionnel paroxystique périphérique.
Les caractéristiques morphologiques du nystagmus positionnel suggéraient, en premier lieu, un AC PPV. En fait, le nystagmus paroxystique ou similaire-paroxystique, provoqué dans les positions de suspension de Dix-Hallpike et / ou de la tête, avait une direction mixte torsion-verticale avec la phase rapide de la composante linéaire dirigée vers le bas et l’élément de torsion dirigé dans le sens antihoraire ou dans le sens horaire, respectivement, pour les ACs droite et gauche du côté considéré. Un tel nystagmus pourrait en fait être généré par la contraction du droit supérieur ipsilatéral et des muscles obliques inférieurs controlatéraux, compte tenu d’une excitation du nerf ampullaire antérieur. La direction de la phase lente du nystagmus est dirigée vers le haut et dans le sens horaire ou antihoraire respectivement pour l’ACs droit et gauche (Figure 2). Un tel nystagmus pourrait cependant être généré également par l’inhibition du nerf ampullaire postérieur du côté opposé, qui entraîne la contraction des mêmes muscles oculaires qui, dans ce cas, devraient être respectivement controlatéraux et ipsilatéraux au PC impliqué (Figure 3). C’est la raison pour laquelle, malheureusement, il est impossible de distinguer l’un de l’autre a priori: AC d’un côté et PC de l’autre sont, en fait, coplanaires et travaillent dans un mécanisme push-pull pour obtenir le même mouvement oculaire compensateur.
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nystagmus positionnel paroxystique dû à une lithiase unilatérale du canal semi-circulaire antérieur droit (AC) (stimulus excitateur). (a): Les flèches noires indiquent la direction de la phase lente du nystagmus dans les deux yeux; les flèches blanches indiquent la direction de la phase rapide du nystagmus dans les deux yeux. (d): Les flèches indiquent les muscles oculaires impliqués dans la génération du nystagmus. (c) : Les deux labyrinthes; la flèche indique l’écoulement endolymphatique dans le canal intéressé. Sur le côté gauche de la figure: l’œil droit et le labyrinthe droit; sur le côté droit de la figure: l’œil gauche et le labyrinthe gauche. A: canal semi-circulaire antérieur; L: canal semi-circulaire latéral; P: canal semi-circulaire postérieur.
(a)
(d)
(c)
(a)
(b)
(c)
nystagmus de position paroxystique dû à une lithiase unilatérale du canal semi-circulaire postérieur gauche (PC) (stimulus inhibiteur). (a): Les flèches noires indiquent la direction de la phase lente du nystagmus dans les deux yeux; les flèches blanches indiquent la direction de la phase rapide du nystagmus dans les deux yeux. (d): Les flèches indiquent les muscles oculaires impliqués dans la génération du nystagmus. (c) : Les deux labyrinthes ; la flèche indique l’écoulement endolymphatique dans le canal intéressé. Sur le côté gauche de la figure: l’œil droit et le labyrinthe droit; sur le côté droit de la figure: l’œil gauche et le labyrinthe gauche. A: canal semi-circulaire antérieur; L: canal semi-circulaire latéral; P: canal semi-circulaire postérieur.
De plus, les deux mouvements oculaires ne peuvent pas être distingués en regardant la potentialisation de la composante linéaire ou de torsion du nystagmus dans des positions excentriques du regard. En fait, l’élément linéaire est, c’est-à-dire, plus évident dans la bonne position du regard pour l’implication AC droite et compte tenu de la stimulation PC gauche. Pour la même raison, la composante de torsion est plus évidente dans l’œil droit pour la stimulation du PC droit et du CA gauche.
Les deux signes sont indiscernables compte tenu également de leurs intensités. Les différences potentielles d’amplitude du nystagmus dues à la décharge excitatrice ou inhibitrice des nerfs ampullaires ne peuvent pas être détectées. Dans la plupart des cas, en fait, les deux PPNy dus à la lithiase AC et au nystagmus positionnel que nous avons initialement trouvés dans notre groupe de patients n’inversent pas leur direction lorsque les patients sont passés de la tête suspendue à la position assise, persistent plutôt dans la même direction pendant une courte période ou soufflent immédiatement. Dans le seul cas où nous avons observé une inversion du nystagmus de position, lorsque le patient a été amené en position assise, nous n’avons enregistré aucune différence d’intensité de nystagmus provoquée dans la tête suspendue ou dans la position assise.
Étant donné que les patients de notre sélection, supposés atteints d’AC PPV, ont développé un PPNy typique en raison de l’implication du PC du côté opposé uniquement à cause de mouvements diagnostiques ou en pratiquant une thérapie physique, nous devions comprendre comment cela aurait pu se produire. Nous avons d’abord pris en compte un modèle mécanique à partir du moment où la canalolithiase est, le plus souvent, les mécanismes physiopathologiques sous-jacents à la VPP. Selon l’endroit où les débris otoconiaux sont initialement localisés, différents motifs nystagmiques sont générés lors des mouvements de la tête en raison de différents courants endolymphatiques produits par les mouvements du caillot dans les canaux semi-circulaires.
Le mouvement de certains débris otoconiaux hypothétiquement localisés dans la région de PC adjacente aux crus communs pourrait produire, à cause des mouvements de la tête, un motif nystagmique imitant celui de la canalolithiase AC du côté opposé.
En supposant que le caillot soit localisé dans le bras nonampullaire du PC, près des crus communs, lorsque le patient est amené en position de pendaison de la tête, la masse otoconiale devrait se déplacer vers l’ampoule; ce mouvement produirait un courant endolymphatique ampullopétal générant ainsi une décharge inhibitrice du nerf ampullaire postérieur. Un tel stimulus génère un mouvement oculaire identique à celui décrit précédemment: un nystagmus de torsion vertical paroxystique ou similaire – paroxystique. Le PC impliqué sera reconnu par la direction de la phase rapide de la composante de torsion du nystagmus (sens horaire ou antihoraire, resp., pour PC droit et gauche) plus évident dans l’œil ipsilatéral au PC intéressé (Figure 4).
PC PPV gauche en raison d’une lithiase du canal du bras nonampullaire. Si le caillot est localisé dans le bras non ampullaire du PC, lorsque le patient est amené dans les positions de suspension de la tête, la masse otoconiale se déplace vers l’ampoule; ce mouvement produit un courant endolymphatique ampullopétal et génère une décharge inhibitrice du nerf ampullaire postérieur. Flèche épaisse: mouvement du mouvement du PC pendant le positionnement; flèche fine: direction du courant endolymphatique après le positionnement; lignes pointillées: positions gagnées par le caillot et la cupule, après le positionnement.
Le changement impressionnant de direction du nystagmus obtenu au moyen de mouvements diagnostiques et / ou de traitements physiques pourrait simplement résulter d’un déplacement des débris dans la lumière du canal. En effet, des mouvements diagnostiques ou thérapeutiques pourraient provoquer le déplacement du caillot du bras nonampullaire vers l’extrémité ampullaire du PC, reproduisant l’état anathomopathologique d’une canalolithiase PC typique. Avec une telle localisation initiale, les positions de pendaison de la tête génèrent le nystagmus à battement de torsion bien connu (dans le sens antihoraire ou dans le sens horaire, resp., pour les PC droit et gauche).
Le nystagmus de torsion de position observé chez nos patients n’a pas inversé sa direction lorsque le patient est revenu en position assise, après que la tête en ait suspendu une; parfois, le nystagmus a disparu et parfois il a continué pendant un certain temps, puis a disparu. L’absence d’inversion pourrait être due à un mouvement réduit du caillot dans une voie restreinte du PC qui, en outre, se déplace dans un plan à peu près horizontal, lorsque le patient est ramené en position assise (Figure 5).
PPV PC gauche en raison d’une canalolithiase du bras nonampullaire. Le nystagmus n’inverse pas sa direction lorsque le patient revient en position assise: l’absence d’inversion pourrait être due au mouvement réduit du caillot dans un tractus restreint du PC qui se trouve dans un plan à peu près horizontal. Ligne pleine: plan horizontal; ligne pointillée: plan correspondant à celui du bras nonampullaire du PC en position assise.
Récemment, une autre hypothèse pathogénique a été introduite pour expliquer certains modèles atypiques de nystagmus changeant de direction horizontale trouvés chez les patients atteints de PPV LC. Ce dernier théorise que, en raison de certains facteurs métaboliques, la cupule des canaux semi-circulaires deviendrait plus lourde ou plus légère par rapport à l’endolymphe. Une telle différence de poids cupulaire devrait rendre les récepteurs canalaires sensibles à la gravité, avec une modalité différente de celle d’une canalolithiase. Le changement de direction horizontale du nystagmus dû à une cupule lourde ou légère inverse sa direction en variant la position horizontale de la tête et montre un « point nul » lorsque la tête atteint une position de sorte que le vecteur de gravité n’influence pas les deux cupules.
Dans notre groupe de patients, nous n’avons remarqué qu’un seul cas de nystagmus changeant clairement de direction, le nystagmus de position étant, étonnamment, tout au plus monodirectionnel, ne montrant pas d’inversion lorsque les patients ont été élevés de la voie de Dix-Hall à la position assise. De plus, en déplaçant la tête du patient sur le plan vertical, en effectuant le test de positionnement de Dix-Hallpike, nous n’avons jamais trouvé de position dans laquelle le nystagmus n’était plus détectable; le nystagmus de torsion vers le bas continuait plutôt un peu même si le patient restait en position assise. À notre avis, la théorie de la cupule légère (dans nos cas) n’est pas convaincante également en raison de la modification inattendue de la direction du nystagmus observée, parfois, au cours d’une seule observation. De la même manière que pour le nystagmus postalcoolique, une modification de la densité cupulaire devrait avoir lieu quelques heures avant de changer ou de se précipiter, et le nystagmus ne devrait pas changer de manière aussi spectaculaire en quelques minutes.
5. Conclusions
Depuis sa première description détaillée au début des années cinquante jusqu’à nos jours, la VPP a été de plus en plus étudiée et comprise dans tous ses aspects typiques et atypiques. Outre les modèles typiques de la théorie de la canalolithiase, le mécanisme pathogénique sous-jacent à la plupart des VPP a souvent été explicatif de certains nystagmus atypiques trouvés dans le VPP qui auraient pu être attribués auparavant à des perturbations vestibulaires centrales. De plus, le nystagmus positionnel atypique peut parfois être transformé en nystagmus positionnel paroxystique bénin paradigmatique, simplement au moyen de manœuvres diagnostiques ou thérapeutiques. Le caillot de canal pourrait en fait se déplacer dans les canaux semi-circulaires sous l’effet du vecteur de gravité changeant.
C’est ce qui se produit parfois dans la LC PPV présentant initialement un nystagmus bidirectionnel apogéotrope: ce n’est qu’au moyen de mouvements thérapeutiques ou diagnostiques que le nystagmus peut inverser sa direction devenant géotrope dans les deux positions latérales latérales.
Dans nos cas sélectionnés, nous avons émis l’hypothèse d’un mécanisme similaire pour expliquer pourquoi nos patients, présentant initialement un schéma nystagmique compatible avec AC PPV, sont revenus au bilan suivant avec un PC PPNy typique du côté opposé. Le nystagmus de torsion verticale apogéotropique initial s’est transformé, au moyen de procédures thérapeutiques physiques ou simplement de positions répétées, en PPNy géotropique typique.
Quant à LC PPV, nous pouvons théoriser que PC PPV pourrait également se manifester avec deux modèles nystagmiques différents; l’un d’eux, plus fréquent, est celui avec un PPNy géotropique à torsion verticale; l’autre, plus rare, est celui avec un nystagmus à torsion verticale qui dans les positions provoquantes est dirigé vers le bas, pour cela, loin de la gravité. Par analogie avec LC PPV, cette dernière forme pourrait représenter la variante apogéotrope de PC PPV.
De 2006 à aujourd’hui, en étudiant environ 5000 patients vertigineux chaque année, nous avons collecté environ 2400 cas de VPPB, dont 150 présentaient un profil nystagmique similaire à celui décrit dans le groupe pilote signalé avec une incidence de 6,25%. La thérapie pour une telle variante PC PPV doit être différente de celle d’un AC PPV ou d’un PC PPV présentant un nystagmus géotropique. Pour guérir la variante apogéotropique du PPV PC, nous testons des manœuvres spécifiques qui visent à résoudre les symptômes avec une approche de traitement unique ou, au moins, à convertir le nystagmus en une approche typique.