La polmonite causata da Rhinovirus

Le infezioni da Rhinovirus, sebbene di solito limitate al tratto respiratorio superiore, possono estendersi oltre l’orofaringe e possono causare complicazioni nel tratto respiratorio inferiore, inclusa la polmonite . Descriviamo un caso di polmonite da rhinovirus in un neonato in cui il rhinovirus è stato recuperato dal polmone e l’analisi del siero iperimmune al rhinovirus causale ha rivelato la localizzazione dell’antigene di rhinovirus nel polmone.

A 16 e 22 giorni di età, un neonato è stato sottoposto a operazioni per anomalie cardiovascolari, tra cui un arco aortico interrotto e un difetto del setto ventricolare. Dopo le operazioni, ha sviluppato la malattia del trapianto contro l’ospite associata alla trasfusione ed è morto per insufficienza multiorgano all’età di 59 giorni.

All’autopsia, i risultati istopatologici per il sistema ematopoietico e la pelle erano coerenti con la malattia del trapianto contro l’ospite associata alla trasfusione. L’esame dei polmoni ha mostrato una lieve iperplasia dell’epitelio bronchiale con alterazioni citologiche, ispessimento del setto alveolare, marcata iperplasia delle cellule di rivestimento alveolare e desquamazione delle cellule epiteliali alveolari gonfie e dei macrofagi negli alveoli; tuttavia, gli infiltrati infiammatori erano scarsi (figura 1).

Due settimane dopo l’inoculazione dell’omogenato del tessuto polmonare, le cellule polmonari embrionali umane hanno avuto l’effetto citopatico tipico dell’enterovirus. L’agente citopatico isolato era resistente all’etere e al cloroformio; la sua densità era 1.3 g/mL, ed era 24 nm di diametro. La sua infettività era sensibile al basso pH (pH 3-4), ed è stato inattivato mediante trattamento termico a 56°C per 30 min. La crescita virale a 33°C è stata prominente rispetto a quella a 37°C. I test degli anticorpi immunofluorescenti hanno rivelato che gli antisieri dei tipi rhinovirus 13, 16 e 28 hanno macchiato le cellule infettate con l’agente citopatico. L’agente citopatico non è stato neutralizzato da antisieri a rhinovirus di tipo 16 e 28, ma è stato neutralizzato da antisiero a rhinovirus di tipo 13. Questi risultati hanno suggerito che l’agente citopatico era il rinovirus di tipo 13.

Il siero iperimmune al virus purificato è stato ottenuto 2 settimane dopo l’iniezione della terza dose di richiamo nei conigli e l’assorbimento con un lisato di cellule polmonari embrionali umane non infette. La specificità del siero iperimmune è stata confermata da uno studio di immunofluorescenza sulle cellule polmonari embrionali umane che sono state infettate dall’agente isolato. L’analisi del siero iperimmune mediante il metodo del complesso avidina-biotina perossidasi modificato ha dimostrato che l’antigene del rinovirus era localizzato nelle cellule epiteliali alveolari gonfie desquamanti e nei macrofagi negli alveoli e nelle cellule di rivestimento alveolare iperplastiche (figura 1B).

Le infezioni del tratto respiratorio superiore dovute a rinovirus sono associate a nessun riscontro istopatologico nell’epitelio nasale, una risposta leucocitaria rapida e una scarsità di antigene . Solo 2 rapporti autoptici hanno descritto la patologia polmonare della polmonite da rhinovirus nell’uomo con isolamento di rinovirus dal tessuto polmonare . Uno riporta che specifici cambiamenti istologici attribuibili all’infezione non sono stati trovati nel tessuto polmonare, e l’altro riporta che le zone sparse di polmonite interstiziale con membrane ialine che coprono alcuni degli alveoli interessati erano presenti in tutti i polmoni.

Nel nostro caso, l’esame del polmone ha mostrato notevoli cambiamenti istologici, tra cui iperplasia e desquamazione delle cellule di rivestimento alveolare, nonché localizzazione immunoistochimica dell’antigene rinovirus nelle cellule epiteliali alveolari e nei macrofagi. Questi risultati possono suggerire che il rhinovirus può attaccare principalmente le cellule di rivestimento alveolare. Sono drammaticamente diversi dalle precedenti descrizioni della patologia associata all’infezione da rhinovirus; tuttavia, la natura della malattia di base del nostro paziente e il suo fallimento multisistemico possono aver complicato la patologia polmonare e reso difficile la sua interpretazione.

le Figure e le Tabelle