Discussione
Il caso di studio evidenzia un paziente con CH che risponde al trattamento. La valutazione ha rivelato una cisti aracnoidea sopra e intrasellare con effetto di massa sulle strutture adiacenti. Il paziente ha soddisfatto i criteri di classificazione internazionale riveduta dei disturbi della cefalea per CH (Sottocommissione cefalea della International Headache Society 2004).
Sebbene non possiamo escludere una comorbidità involontaria, a nostro avviso, la co-comparsa di un AC con effetto di massa con cefalea unilaterale, in un uomo finora privo di cefalea, indica il fatto che in questo caso il CH è stato causato o innescato dall’AC. Gli attacchi di mal di testa si sono risolti completamente dopo l’operazione e il paziente è rimasto senza mal di testa al follow-up.
La risposta del mal di testa a sumatriptan e ad altri farmaci CH tipici non esclude una forma secondaria. Sono stati descritti CHS sintomatici sensibili a questa terapia (Testa et al. 2008; Comitato ad hoc per la classificazione delle cefalee 1962). Lesioni craniche associate come tumori sono stati riportati in pazienti CH e gli attacchi possono essere clinicamente indistinguibili dalla forma primaria (Ad Hoc Committee on Classification of Headache 1962; Favier et al. 2007).
La fisiopatologia di CH non è ben nota. La teoria più ampiamente accettata è che il CH primario è caratterizzato da attivazione ipotalamica con attivazione secondaria del riflesso trigemino-autonomo, probabilmente da una via trigemino-ipotalamica (Cittadini & Matharu 2009).
AC si sviluppa all’interno della membrana aracnoidea a causa della scissione o duplicazione di questa membrana (Westermaier et al. 2012). Molti AC sono asintomatici. Il mal di testa è correlato all’AC che produce un aumento della pressione intracranica (ICP) e spesso è combinato con altri sintomi di aumento della ICP (Olesen et al. 2006). I sintomi clinici sono determinati dalla posizione della cisti (Westermaier et al. 2012).
La maggior parte dei casi di CH sintomatico riportati hanno avuto anormalità sella/parasellare così come in questo caso. Le fibre simpatiche, parasimpatiche e sensoriali del nervo trigemino si riuniscono come un plesso nella regione del seno cavernoso/ipofisario. Pertanto, i nervi in questa regione sembrano essere importanti per produrre sintomi di CH (Olesen et al. 2006).
La fisiopatologia esatta in questo caso CH è sconosciuta e si può solo ipotizzare se un’elevazione intermittente di ICP possa innescare o causare una funzione nervosa locale disturbata nella regione del seno cavernoso/ipofisario. (Wilbrink et al. 2009) suggeriscono che una lesione strutturale può causare uno squilibrio autonomo, con conseguente fluttuazioni periodiche nell’attività del sistema nervoso autonomo, portando infine a una presentazione dei sintomi da attacco. Le differenze nella soglia individuale per innescare i riflessi trigeminali parasimpatici possono anche svolgere un ruolo (Straube et al. 2007).
(Mainardi et al. 2010) trovato nella loro recensione (casi pubblicati dal 1975 al 2008) di 76 pazienti che patologie vascolari, ad es. aneurismi intracranici e fistole durali sono stati la prima causa di CH secondaria, seguita da tumori. La patologia tumorale più frequente è stata rappresentata dagli adenomi ipofisari (prolattinomi), seguiti da meningiomi e carcinomi delle strutture paranasali. Non sono stati trovati AC.
Sono stati fatti tentativi per definire bandiere rosse che indicano una causa secondaria quando il mal di testa a grappolo appare per la prima volta (Mainardi et al. 2010). Rispetto al CH primario, il CH secondario si presenta in età avanzata (circa 42 anni). Un esordio tardivo rappresenta una condizione che richiede un’attenta valutazione (Mainardi et al. 2010). Gli autori di questo studio sottolineano anche nel loro rapporto che, alla prima osservazione, il 50% dei pazienti con CH secondario si è presentato come casi che soddisfano i criteri per CH, imitando perfettamente CH. Pertanto, la probabilità che una causa secondaria sia responsabile di un quadro clinico che imita un CH primario, anche se basso, dovrebbe sempre essere considerata (Mainardi et al. 2010).
Questo parere è in accordo con le recensioni di (Favier et al. 2007) e da, (Wilbrink et al.2009) che raccomandano il neuroimaging in tutti i pazienti con cefalalgie trigemino-autonomiche. La risonanza magnetica è la procedura preferita per l’imaging nei casi CH a causa della sua maggiore sensibilità a malattie vascolari, tumori, malattie demielinizzanti e infezioni/infiammazioni (Wilbrink et al. 2009; Mainardi et al. 2010).
A nostra conoscenza, questo è il primo rapporto che mostra un’associazione tra CH e un AC. CH potrebbe essere il sintomo di presentazione di un AC anche nelle forme tipiche di quel mal di testa. Nei pazienti con CH deve sempre essere presa in considerazione la neuroimaging, preferibilmente la risonanza magnetica con aumento del contrasto. CH ad esordio tardivo rappresenta una condizione che richiede un’attenta valutazione.
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Relativa all’approvazione degli studi sull’uomo da parte del comitato etico competente e quindi eseguita secondo gli standard etici stabiliti nella Dichiarazione di Helsinki del 1964: In questo caso ciò non è apprezzabile.