レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（RAAS）の最もクールな側面の一つは、それが多臓器系を含むことである：肝臓、肺、副腎、腎臓、および血管系はすべて それは右、基本的な生理的原則を見直すために痛いことはありませんか？ RAASの三つの主要な構成要素とその主な作用機序が記載されています。
1. レニンは、求心性小動脈の傍糸球体細胞から3つの主要な刺激に応答して分泌されるペプチドホルモンである。: （ａ）腎低灌流，（ｂ）濃斑黄斑への遠位塩化物送達を減少させ，（ｃ）交感神経活性を増加させた。 Aliskirenのようなレニンの反対者はこれまでのところ有望な結果を用いる抗高血圧薬のagenstとして現在テストされています。
2.
アンジオテンシンIは、主に肺内皮内に存在するアンジオテンシン変換酵素（ACE）によって切断され、アンジオテンシンIIを形成する。 ACE阻害剤は、その名前が示すように、ACE酵素を標的とし、利用可能な最も強力な抗高血圧薬（およびGFR保存）療法の一つである。
アンジオテンシンIIは、AT1およびAT2受容体への結合を介して行われる以下の生理学的効果を有する。 アンジオテンシンIIがその受容体に結合する能力を遮断する薬物（「アンジオテンシン受容体遮断薬」、またはArb）は、別の非常に成功した再保護抗高血圧 その受容体に結合するアンジオテンシンIIは、以下の主要な効果を有する:
a)アンジオテンシンIIは全身性血管収縮剤として作用する。
b)アンジオテンシンIIは腎遠心性動脈血管収縮を引き起こす。 急激に、遠心性血管収縮はGFRを増加させるべきである;但し、そのうちに高められた糸球体圧力は糸球体の損傷および、最終的に、腎臓の傷害をもたらす。
c)アンジオテンシンIIは、副腎皮質の糸球体帯からのアルドステロンの分泌を増加させる。
3. アルドステロン: 皮質収集管細胞では、アルドステロンは細胞内に拡散し、ミネラルコルチコイド受容体と相互作用し、結合すると核に移動し、ENacの発現を増加させる。 アルドステロン作用の最終結果は、ナトリウム再吸収およびカリウム&水素分泌である。 アンジオテンシンIIに加えて、高カリウム血症はまた、アルドステロン分泌を刺激することができる。 薬剤のspironolactoneは受容器と相互に作用しているアルドステロンと干渉し高血圧の処置で有効である場合もあります。