考察
AR拡張および大動脈解離が、アスリートの心臓突然死の原因のうち3.1％から5％まで変化する比率で報告されている（10）。 彼らは頻繁にマルファン症候群、遺伝的に継承された疾患またはマルファノイド体habitus（11）と若い被験者で観察されています。 重量挙げ機は膨張、動脈瘤または解剖のような大動脈の異常のための高められた危険にまたあります。 被験者の65％が解剖時に適度に拡大した大動脈径（<50mm）を有し、30％が非運動設定で発生したことが報告された。 被験者の87.1％の合計は、近位大動脈またはAA（タイプA）（12）の解剖を示した。 従って、大動脈瘤か解剖は受継がれたコラーゲンの無秩序、重量挙げ、等にだけでなく、限られていますが、また専門職による重く、精力的なスポーツのトレーニン
男性のコンピュータ断層撮影を用いて測定されたAR直径の正常範囲は、36.3mmから39.1mmの間で変化する（13）。 大動脈壁の三層のうち、培地は主に平滑筋細胞を介在させた弾性線維で構成され、外膜は主にコラーゲンと血管（11）で構成されています。 内側変性は、血行力学的損傷またはせん断応力の増加の結果の一つであり得る。 メディアとエラスチン繊維の伸びの過形成細胞改造は、血管拡張（から生じる増加した壁のストレスを最小限に抑えるために、最初の適応応答であ 岡本ら（15）は、新鮮な大動脈壁組織からの大動脈の円筒形モデルを構成し、老化は、特にBAVおよび変性大動脈瘤を有する患者において、大動脈組織の弾性特性および伸展性の減少における重要な決定因子の一つであることを示した。 また、大動脈内腔の直径と収縮期血圧の増加とともに周方向のストレスが強くなることが分かった。 これは、大動脈の直径が大きいほど、周方向の応力が大きいことを示しています。 大動脈径はオート麦群と比較してＳＡＴ群のＡ ａおよびＡＲのレベルで有意に増加した。 両群は年齢と性別に応じて一致した。 ＳＡＴ群の大動脈径が高いほど，大動脈径が大きくなり周方向応力が高くなり，その逆も起こる悪循環を引き起こす可能性がある。 将来的には、これは、マルファン症候群の患者と同様に、急速な進行および破裂または解剖の指数関数的に増加するリスクと関連するであろう。 大動脈の拡大はＡ ＡではＡＲに比べて優勢であり，ｓａｔ群では円錐変形を表す。 後者は経弁勾配がなくてもＢＡＶで観察されるｓｔｅｎｏｔｉｃ後拡張と類似性を示した。 しかし，運動期間中には，上行大動脈壁に向けられた軸からの大動脈噴流の放出速度の増加と偏心偏差は，ＢＡＶに関連する大動脈の拡大をもたらす可能性が高い。 同様の血行力学的変化は、大動脈弁および近位大動脈の変化とともに、sat群における激しい等尺性運動および訓練活動中に誘導され、発達するため、内
エラスチン繊維は、安静時の長さの3倍まで伸びる能力を持っています。 それらの受動的弾性反動能力は，大動脈内の血流の前方および逆行性の伝播に寄与し，収縮期および大動脈弁閉鎖後のコラーゲン構造との共穿孔における拡張期血圧波の形成に寄与する。 エラスチン繊維は、40年の半減期内に効果的に機能することがあり、連続的な低応力（下で弾力性を失う可能性があります16）。 中等度または重度のエラスチン断片化によるBAVの大動脈の拡大は、安静時の低悪性度または運動中の高悪性度のいずれかで、継続的な血行力学的ス エラスチン断片化のこのモデルは，ＳＡＴで観察された知見に適したモデルであると考えられる。 大動脈の拡大の進行は、おそらく大動脈壁ストレスの増加、弾性特性の喪失およびコラーゲンの抵抗、および直径の増加の共存のために加速され得る。 これは、被験者による等尺性タイプの活動を回避することによってのみ相殺される可能性があります。
心拍出量は、高度に訓練された被験者の運動中の活動強度と正の線形関係を持つ30L/分から40L/分まで増加する（18）。 軽度および最高レベルの有酸素運動は、動脈血圧の適度な（140mmHg〜160mmHg）および最高（180mmHg〜220mmHg）の上昇をそれぞれ誘発する可能性がある。 重量挙げ、ベンチプレス、極端な強さなどは、>300mmHg（6）に血圧の急性上昇を誘発する可能性があります。 Valsalvaのmaneuvre（閉鎖した声門に対する強制expiriumの苦闘）は筋肉収縮によって作り出されるピーク力を高めるのに大抵使用される自発的な呼吸のmaneuvresの1つです。 池田ら（19）は、強制呼気は、心臓血管系に好ましくない影響を有するValsalva maneuvreではなく、等尺性筋力に有意な影響を与える可能性があることを報告した。 特に、血圧のオーバーシュートは、胸腔内圧の増加と大動脈の機械的圧縮のために、Valsalva maneuvreのフェーズIの最初の2秒から3秒の間に観察された。 第II相および第III相に続いて、血圧および心拍数の低下が観察されたとき、血圧のオーバーシュートは、第IV相、すなわち、残存血管収縮および静脈還流およびストローク容積（20）の正常化のために、Valsalva maneuvreの放出において再び発症する。 血圧および心拍数のこれらの比較的短いしかし明白な増加は定期的な毎日の練習で見落とされたかもしれません。 しかし、血圧の急激な上昇は、収縮期の間に上行大動脈を拡張するように駆動する機械的力を課すことは明らかである。 さらに、激しい運動に参加している被験者は、”前後”メカニズムと同様に、血行力学的ストレスの二重期間にさらされている可能性があります。 より高いsystolic血圧は閉鎖した大動脈弁に対して拡大するために大動脈（VALSALVAのAA、ARおよび湾曲）の近位領域を逆行的に強制する一方、より高いsystolic血圧はsystoleの間に大動脈の壁にanterogradely、軸線に垂直、また垂直そして円周両方途方もない拡大力を発生させる。 したがって、近位大動脈は、収縮期および拡張期の両方で機械的な傷害に曝される（図2A、2B）。2B）。 Ａ ｒ直径，Ａ Ａ直径およびそれらのインデックス測定は，上記のメカニズムの結果として，ＳＡＴ群で有意に増加した可能性がある。 AR直径は、憲法上の特徴（高さ;β=0.460;P=0.004）と有意に相関し、職業のタイプ（β=0.196;P=0.070）と非有意に相関していることが判明したが、AA直径は職業のタイプ（β=0.309;P=0.003）と相関していた。 後者の相関は、職業の影響を表し、また激しい訓練と等尺性型運動活動を経験する可能性があります。 Ａ ａとバルサルバ洞は，ａｒが心臓弁の線維骨格や弁下構造などの解剖学的構造を拘束しているため，解剖学的支持がないために拡大力によって最も影響される領域である可能性がある。
収縮期（A）および拡張期（B）の両方で高血圧の拡大力にさらされる大動脈根および上行大動脈の代表的な図)
検討すべき重要な所見の一つは，ＳＡＴ群の拡張期血圧の低下であった。 Chenら（21）は、高血圧患者では収縮期血圧と拡張期血圧が有意に低下し、それぞれ15mmHgと4mmHgの差があり、12ヶ月の定期的なスポーツ訓練の後に報告した。 しかし、これらの減少は正常血圧の被験者では有意ではなかった。 主に正常血圧の被験者で構成される我々の研究グループでは、拡張期血圧は4.8mmHgの差で、オート麦群と比較してSAT群で有意に低かった。 より高い調節のレベルか高められたvagotonic活動は頻繁に専門的に訓練する主題でこれに責任があるかもしれません観察しました。 しかし，弾性フラグメンテーションによる大動脈壁の弾性反跳の減少と大動脈径の増加を伴うコラーゲンの抵抗容量の損失は，近位大動脈が血圧の拡張期成分を不十分かつ非効率的に開始し，伝播させる原因となる可能性がある。
LADは、オート麦群と比較してSAT群で有意に大きいことが判明した（37.4±2.2mm対36.2±2.2mm;P=0。041). この所見は，ＳＡＴグループがスポーツ訓練活動に専門的に参加したことを支持する心エコー検査結果の一つである可能性がある。 最近では、左心房の直径は、通常の持久力スポーツ（22,23）の長期持続時間に左心房改造応答として増加したことが報告されました。 その生理学的応答は心房フラッターの発症の危険因子であると報告されたが、我々の研究グループでは心房不整脈や動悸は観察されなかった。 ARとAAの直径とLADとの間の正の相関（β=0.280、P=0.008;β=0.272、P=0。005、それぞれ）左心房および大動脈の直径の拡大は、激しい等尺性訓練活動の長期およびより高いレベルへの異常な応答として開発されている可能性 拡張期の左室内径，収縮期の左室内径，左室質量および左室質量指数は群間で有意に異なるとは思われなかったが，収縮期の左室内径はわずかに減少し，左室駆出率はｓａｔ群でわずかに高かった。 Kaminskiら（24）は、静的および動的努力に応答してLVの適応変化を評価し、動的努力群と比較して静的努力群のLV体積が小さいLV壁の厚さがわずかに増加 著者らはまた、静的努力群でより高いLV質量およびLV質量指数を報告した。 これらのデータは、彼らの職業のために、主に静的な努力ではなく、動的な努力で構成される、強烈で長期の激しい訓練に参加したSATグループの私たちの これらの知見はすべて、我々の知見と、ARおよびAAの直径の拡大が職業的条件によって誘発される身体的義務の不利な結果であった可能性があると これらの変化は不可逆的な変化に不利に先行する可能性があり、壊滅的な出来事の可能性があります。
医師および医療専門家による胸部大動脈瘤または拡大患者の早期診断、迅速な治療および管理の重要性は重要である(13)。 軍隊，治安，陸軍特殊部隊，プロウェイトリフター，持久力運動選手などの特定の職業や職業を持つ被験者は，大動脈肥大およびその後の大動脈りゅうの発症の危険にさらされており，最初および定期的に心エコー検査を用いて検査されるべきであることを示唆した。 フォローアップの間に大動脈の直径が増加するか、または急速に拡大する傾向がある個人は厳しくそのような精力的な活動、状況および職業を行うことから禁止されるべきである遅れたか、または逃されたケースは大動脈の破裂または解剖、または突然の心臓死のような病気の破局的な状態で最終的に起因できるので。 さらに、この問題は、公衆からの特定の症例が増加して報告され、広く議論されているため、将来的にはより大きな医療法的精査を有する可能性が高い（11）。 また、わずかに拡大した大動脈、またはマルファン症候群および正常範囲の上部直径を有する大動脈などを有するBAV患者の検出は、医師が大動脈瘤のさらなる拡大、破裂または解離を防止するための措置を講じるように患者を導くのに役立つ可能性がある。 ライフスタイルの変更、等尺性運動の回避（例えば、ウェイトトレーニング、ベンチプレスなど）、高血圧の効果的な治療、禁忌ではない場合はベータ遮断薬による治療、スポーツや軍事職業の回避は、進行や致命的な合併症を防ぐことができるすべての効果的かつ救命措置であった（4,25）。