DISCUSIÓN
La dilatación de RA y la disección aórtica se reportan con una relación que varía de 3,1% a 5% entre las causas de muerte súbita cardíaca en atletas (10). Se observan con frecuencia en sujetos jóvenes con síndrome de Marfan, enfermedad hereditaria genética o hábito corporal marfanoide (11). Los levantadores de pesas también tienen un mayor riesgo de anomalías aórticas como dilatación, aneurisma o disección. Se notificó que el 65% de los sujetos tenían un diámetro aórtico moderadamente agrandado (<50 mm) en el momento de la disección, y el 30% se produjo en un entorno sin ejercicio. Un total de 87,1% de los sujetos presentaron disección de la aorta proximal o AA (tipo A) (12). Por lo tanto, el aneurisma aórtico o disección no solo se limita a trastornos hereditarios del colágeno, levantamiento de pesas, etc., sino que también se puede observar en sujetos con agrandamiento de la aorta como resultado de experimentar programas de entrenamiento deportivo pesados y extenuantes debido a su profesión.
Los rangos normales para el diámetro de AR medido mediante tomografía computarizada para el sexo masculino varían entre 36,3 mm y 39,1 mm (13). De las tres capas de la pared aórtica, el medio está compuesto principalmente de fibras elásticas con células musculares lisas interpuestas, y la adventicia está compuesta principalmente de colágeno y vasa vasorum (11). La degeneración medial puede ser una de las consecuencias del insulto hemodinámico o del aumento del esfuerzo cortante. El remodelado celular hiperplásico de los medios y el alargamiento de las fibras de elastina pueden ser las respuestas adaptativas iniciales para minimizar el aumento del estrés de la pared resultante de la dilatación vascular (14). Okamoto et al (15) constituyeron un modelo cilíndrico de la aorta a partir de tejido de pared aórtica fresco y demostraron que el envejecimiento era uno de los factores determinantes importantes en la reducción de las propiedades elásticas y la extensibilidad del tejido aórtico, especialmente en pacientes con VAB y aneurisma aórtico degenerativo. También encontraron que el estrés circunferencial se intensificaba con el aumento del diámetro de la luz aórtica y la presión arterial sistólica. Esto indica que cuanto mayor es el diámetro aórtico, mayor es el esfuerzo circunferencial. En nuestro estudio, encontramos que los diámetros aórticos se incrementaron significativamente a nivel de AA y también de AR en el grupo SAT en comparación con el grupo OAT. Los dos grupos fueron emparejados según la edad y el sexo. Los diámetros aórticos más altos en el grupo SAT pueden presagiar un círculo vicioso de mayor diámetro aórtico que conduce a un mayor estrés circunferencial y viceversa. En el futuro, esto se asociará con un riesgo exponencialmente mayor de progresión rápida y ruptura o disección, similar al de los pacientes con síndrome de Marfan. El agrandamiento de la aorta es más predominante en el AA en comparación con el AR, y representa una deformación cónica en el grupo SAT. Este último presenta similitud con la dilatación postestenótica observada en VAB incluso sin gradiente transvalvular. Sin embargo, en el período de ejercicio, el aumento de la velocidad de eyección y la desviación excéntrica del chorro aórtico del eje dirigido hacia la pared de la aorta ascendente probablemente conduzcan al agrandamiento aórtico asociado con VAB. Debido a que cambios hemodinámicos similares, junto con cambios en la válvula aórtica y la aorta proximal, se inducen y desarrollan durante el ejercicio isométrico extenuante y las actividades de entrenamiento en el grupo SAT, la degeneración medial (caracterizada por fragmentación y pérdida de fibras elásticas) puede haberse desarrollado previamente y haber precedido al inicio y la progresión del aneurisma aórtico.
Las fibras de elastina tienen la capacidad de estirarse hasta tres veces su longitud de reposo. Su capacidad de retroceso elástico pasivo contribuye a la propagación del flujo sanguíneo anterógrado y también retrógrado dentro de la aorta, y contribuye a la formación de la onda de presión arterial diastólica, en cooperación con las estructuras de colágeno, después del cierre de la sístole y la válvula aórtica. Las fibras de elastina pueden funcionar eficazmente en un período de semidesintegración de 40 años y pueden perder elasticidad bajo tensiones bajas continuas (16). El agrandamiento aórtico en VAB debido a la fragmentación moderada o grave de elastina es una consecuencia del estrés hemodinámico continuo, ya sea de bajo grado durante el reposo o de alto grado durante el ejercicio (17). Este modelo de fragmentación de elastina puede ser un modelo apropiado para nuestros hallazgos observados en el SAT. La progresión del agrandamiento aórtico puede acelerarse, probablemente debido a la coexistencia de un aumento del estrés de la pared aórtica, pérdida de propiedades elásticas y resistencia del colágeno, y aumento del diámetro. Esto solo puede contrarrestarse evitando actividades de tipo isométrico por parte de los sujetos.
El gasto cardíaco aumenta hasta 30 L / min a 40 L / min con una relación lineal positiva con la intensidad de la actividad durante el ejercicio en sujetos altamente entrenados (18). Los niveles leves y más altos de ejercicio aeróbico pueden inducir aumentos modestos (140 mmHg a 160 mmHg) y más altos (180 mmHg a 220 mmHg) de la presión arterial, respectivamente. El levantamiento de pesas, el prensado en banco, la fuerza extrema, etc., pueden inducir aumentos agudos de la presión arterial a >300 mmHg (6). La maniobra de Valsalva (la lucha del espirio forzado contra una glotis cerrada) es una de las maniobras de respiración voluntaria que se utilizan principalmente para aumentar la fuerza máxima producida por la contracción muscular. Ikeda et al (19) informaron que la exhalación forzada puede tener un impacto significativo en la fuerza muscular isométrica en lugar de la maniobra de Valsalva, que tiene efectos desfavorables en el sistema cardiovascular. En particular, se observó un exceso de presión arterial durante los 2 a 3 s iniciales de la fase I de la maniobra de Valsalva debido al aumento de la presión intratorácica y la compresión mecánica de la aorta. Después de las fases II y III, cuando se observó la reducción de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, se vuelve a producir un exceso de presión arterial en la fase IV, es decir, la liberación de la maniobra de Valsalva, debido a la vasoconstricción residual y la normalización del retorno venoso y el volumen del ictus (20). Estos aumentos relativamente cortos pero evidentes de la presión arterial y la frecuencia cardíaca pueden haber sido pasados por alto en la práctica diaria de rutina. Sin embargo, es evidente que los aumentos repentinos de la presión arterial imponen una fuerza mecánica que impulsa a la aorta ascendente a expandirse durante el período sístole. Además, los sujetos que participaron en ejercicio extenuante pueden haber estado expuestos a períodos dobles de estrés hemodinámico, similares a un mecanismo de «ir y venir». La presión arterial sistólica más alta genera una tremenda fuerza de expansión anterógrada, perpendicular al eje, y también perpendicular y circunferencial a las paredes aórticas durante la sístole, mientras que la presión arterial diastólica más alta forzará de forma retrógrada las regiones proximales de la aorta (AA, AR y seno de Valsalva) para expandirse contra una válvula aórtica cerrada. Así, la aorta proximal está expuesta a insultos mecánicos tanto en la sístole como en la diástole (Figura 2A, ,2B).2B). El diámetro AR, el diámetro AA y sus mediciones indexadas pueden haber aumentado significativamente en el grupo SAT de nuestro estudio como resultado de los mecanismos mencionados anteriormente. AR diámetro, se encontró una correlación significativa con un constitucionales característica (altura; β=0.460; P=0,004), y significativamente con el tipo de profesión (β=0.196; P=0.070), mientras que AA diámetro se correlacionó con el tipo de profesión (β=0.309; P=0,003). Esta última correlación puede representar la influencia de la profesión y también experimentar entrenamiento extenuante y actividades de ejercicio de tipo isométrico. El AA y el seno de Valsalva pueden ser las regiones más influenciadas por las fuerzas de expansión debido a la ausencia de soporte anatómico, porque la RA tiene estructuras anatómicas restrictivas, como el esqueleto fibroso de las válvulas cardíacas y las estructuras subvalvulares.
Dibujo representativo de la raíz aórtica y la aorta ascendente que expone a la fuerza de expansión de la presión arterial alta tanto en la sístole (A) como en la diástole (B)
Uno de los hallazgos significativos a discutir fue la menor presión arterial diastólica en el grupo SAT. Chen et al (21) informaron que la presión arterial sistólica y diastólica se redujo significativamente en los pacientes hipertensos, con una diferencia de 15 mmHg y 4 mmHg, respectivamente, después de un período de 12 meses de entrenamiento deportivo regular. Pero estas reducciones no fueron significativas en sujetos normotensos. En nuestros grupos de estudio, compuestos principalmente por sujetos normotensos, la presión arterial diastólica fue significativamente menor en el grupo SAT en comparación con el grupo OAT, con una diferencia de 4,8 mmHg. Los niveles de acondicionamiento más altos o el aumento de la actividad vagotónica observados con frecuencia en sujetos que se entrenan profesionalmente pueden ser responsables de esto. Sin embargo, el retroceso elástico reducido de la pared aórtica debido a la fragmentación elástica y la pérdida de la capacidad de resistencia del colágeno acompañada de un aumento del diámetro aórtico puede causar hipotéticamente que la aorta proximal inicie y propague de manera inadecuada e ineficaz el componente diastólico de la presión arterial.
Se encontró que la DA era significativamente mayor en el grupo SAT en comparación con el grupo OAT (37,4±2,2 mm versus 36,2±2,2 mm; P=0.041). Ese hallazgo puede ser uno de los resultados ecocardiográficos que apoyan que el grupo SAT participó profesionalmente en actividades de entrenamiento deportivo. Recientemente se ha informado de que los diámetros de la aurícula izquierda se incrementaron como respuesta al remodelado de la aurícula izquierda a la duración prolongada de los deportes de resistencia regulares (22,23). Aunque se informó que esa respuesta fisiológica era un factor de riesgo para el desarrollo de aleteo auricular, no observamos arritmia auricular ni palpitaciones en nuestros grupos de estudio. La correlación positiva entre la AR y AA diámetros y LAD (β=0.280, P=0,008; β=0.272, P=0.005, respectivamente) puede apoyar nuestra sugerencia de que el agrandamiento de los diámetros de la aurícula izquierda y la aorta podría haberse desarrollado como una respuesta anormal a los niveles prolongados y más altos de actividades de entrenamiento isométrico extenuantes. Aunque el diámetro interno del VI en la diástole, el diámetro interno del VI en la sístole, la masa del VI y el índice de masa del VI no parecían ser significativamente diferentes entre los grupos, el diámetro interno del VI en la sístole disminuyó ligeramente y la fracción de eyección del VI fue ligeramente superior en el grupo SAT. Kaminski et al (24) evaluaron los cambios adaptativos en el VI en respuesta a los esfuerzos estáticos y dinámicos, y observaron un ligero aumento del grosor de las paredes del VI con un volumen de VI más pequeño en el grupo de esfuerzo estático en comparación con el grupo de esfuerzo dinámico. Los autores también reportaron mayor masa del VI e índice de masa del VI en el grupo de esfuerzo estático. Estos datos se superponen con nuestros hallazgos en el grupo SAT, que participó en un entrenamiento intenso y prolongado, compuesto principalmente por esfuerzo estático en lugar de esfuerzo dinámico, debido a su profesión. Todos estos hallazgos son complementarios a nuestros hallazgos y sugerencias de que el aumento de diámetros de AR y AA puede haber sido consecuencia desfavorable de obligaciones físicas inducidas por condiciones profesionales. Estos cambios pueden preceder desfavorablemente a cambios irreversibles, con la posibilidad de eventos devastadores.
La importancia del diagnóstico precoz, el tratamiento oportuno y el manejo de los pacientes con aneurismas de aorta torácica o agrandamiento por parte de los médicos y profesionales de la salud es fundamental (13). Sugerimos que los sujetos con ciertas profesiones y ocupaciones, como miembros del ejército, seguridad, Fuerzas Especiales del ejército, levantadores de pesas profesionales, atletas de resistencia, etc., están en riesgo de desarrollar agrandamiento aórtico y, posteriormente, aneurisma aórtico, y deben ser examinados inicial y periódicamente mediante ecocardiografía. Las personas cuyos diámetros aórticos se incrementan o tienden a agrandarse rápidamente durante el seguimiento deben tener estrictamente prohibido realizar actividades, circunstancias y ocupaciones extenuantes, ya que los casos retrasados o perdidos podrían eventualmente resultar en estados catastróficos de enfermedad, como ruptura o disección aórtica, o muerte cardíaca súbita. Además, es probable que esta cuestión sea objeto de un mayor escrutinio médico-legal en el futuro, ya que se han notificado casos específicos del público en número creciente y se han debatido ampliamente (11). Además, la detección de sujetos con VAB con aortas ligeramente agrandadas, o con síndrome de Marfan y aortas con diámetro superior de rangos normales, etc., puede ayudar al médico a guiar a los pacientes a tomar las medidas para evitar un mayor agrandamiento, ruptura o disección del aneurisma aórtico. La modificación del estilo de vida, la evitación del esfuerzo isométrico (por ejemplo, entrenamiento con pesas, presión en el banco, etc.), la terapia efectiva de la hipertensión, el tratamiento con bloqueadores beta si no está contraindicado, y la evitación de deportes o profesiones militares fueron medidas efectivas y salvadoras de vidas que podrían prevenir la progresión y las complicaciones fatales (4,25).