vi rapporterer om en 28 år Gammel Indisk mann som har jobbet som dataingeniør i Dubai de siste 5 årene. Han presenterte For Ulykken Og Beredskapsavdelingen på sykehuset med klager av sløvhet, anoreksi, kvalme, oppkast og vekttap over en 1-måneders periode. Hans symptomer hadde forverret seg i løpet av de foregående 4 dagene, og i løpet av denne tiden ble han gradvis ute av stand til å utføre sine daglige aktiviteter til han ikke klarte å komme seg ut av sengen. Han hadde normale tarmvaner og ingen feber, nattesvette eller hårtap. Han opplevde ikke hodepine eller problemer med syn, svelging eller hørsel, og han klaget heller ikke over nevrologisk svakhet eller nummenhet. Han klaget aldri på hoste eller hemoptysis. Han hadde ikke hatt noen nylig traumer av noen form.
vår pasient var ikke kjent for å ha noen tidligere medisinske problemer og aldri hatt noen smittsom lidelse, til tross for hyppige besøk til hjemlandet. Han ble sett og vurdert på mange private sykehus, hvor han fikk intravenøse væsker og vitaminer og deretter tømt.
Han ble brakt til Akuttmottaket i vår institusjon med ambulanse. Vår første vurdering var at han var en ung mann som var bemerkelsesverdig svak, avmagret, blek og alvorlig dehydrert med nedsunket øyne. Hans fysiske undersøkelsesresultater viste blodtrykk 60/40mmhg, hjertefrekvens 100 slag / min, respirasjonsfrekvens 18 / min, O2 metning 100% på romluft, kroppstemperatur 36,5°C og blodsukkernivå 50mg / dL. Under vår systemiske undersøkelse bemerket vi at han hadde hyperpigmentert hud over knoklene og i munnslimhinnen. En brystundersøkelse viste normal vesikulær pust uten ekstra lyder. Kardiovaskulære, abdominale og lokomotoriske systemvurderinger viste ingen unormaliteter. Vår nevrologiske gjennomgang viste at han var trøtt, men opphisselig, hans høyere hjernefunksjoner forblir intakte og han beveget alle hans lemmer, men med en viss begrensning på grunn av generell svakhet.
pasienten fikk intravenøs normal saltvann umiddelbart. Deksametason ble administrert (etter at en prøve av serumkortisol ble tatt). Ingen inotroper var nødvendig. Etter 2 timer begynte han å kommunisere perfekt, og hans vitale tegn ble forbedret. Hans blodtrykk hadde økt til 100 / 60mmHg, hans hjertefrekvens var 86 slag / min, hans respirasjonsfrekvens var 16 / min og Hans O2 metning forble 100% på romluft. Pasienten ble innlagt på den medisinske avdelingen med høy avhengighet med en foreløpig diagnose av adrenokortisk insuffisiens og akutt binyrekrise. Resultatene fra våre første laboratorieundersøkelser er vist I Tabell 1 og 2.
Hans Brystrøntgen viste en svak flekk av infiltrasjon i høyre nedre sone, og et luftbronkogram tyder på interstitial pneumonitt (sannsynligvis kronisk), støttet av fravær av kliniske indikatorer på bakteriell lungebetennelse. Ingen pleural effusjon ble observert. Et ekkokardiogram ble tatt av beredskapslegen, som ikke viste strukturelle abnormiteter, en utkastningsfraksjon på 55%, ingen veggbevegelsesabnormaliteter og ingen tegn på lungeemboli. Ultrasonografi av magen viste svært minimal væskeansamling på hepatorenal posen og ingen bevis for noen fri asketisk væskeansamling i bekkenet. En beregnet tomografi (CT) skanning med kontrastforbedring for magen og bekkenet viste et unremarkable utseende av binyrene. Vi la merke til hypodensitet rundt portalvenen, som tyder på peri-portal lymfødem (ødem). Vi observerte også mild abdominal ascites og bilateral pleural effusjon. En minimal mengde fri væske rundt galleblæren og i øvre buk og bekkenområder (Figur 1) ble sett.
Kontrast-forbedret computertomografi scan som viser aksial delen av pasientens øvre del av magen. Legg merke til peri-portal hypodensity på nivået av hilum, som er begrenset til hovedportalårene og førstegangsgrenene, i samsvar med peri-portal lymfødem.
pasienten ble fortsatt på steroider og intravenøse væsker. Hans tilstand forbedret seg betydelig over en 10-dagers periode. I mellomtiden undersøkte vi de mulige årsakene til hans peri-portal ødem og fri væskeinnsamling. Ingen åpenbar grunn ble funnet, så vi spekulerte på at det kunne være forbundet med binyreinsuffisiens. Derfor bestemte vi oss for at han kunne bli utladet, med oppfølging for denne radiologiske funksjonen etter 8 til 12 uker ved å skaffe en ANNEN CT-skanning. Ved utskrivning hadde alle våre pasienters blodprøver kommet ned til normal, inkludert den forstyrrede koagulasjonsprofilen, uten noen inngrep. Han viste signifikant klinisk forbedring, så han ble tømt med resept for hydrokortison i en dose på 20 mg om morgenen og 10 mg om kvelden og levotyroksin 25 mg / dag (skal startes 2 uker etter oppstart av steroidutskiftningsterapi), og vi gjorde en avtale for ham å gå tilbake til den endokrine klinikken.
ved pasientens oppfølgingsbesøk på klinikken viste han dramatisk bedring i allmenntilstanden. CT-skanning av magen viste fullstendig oppløsning av peri-portal lymfødem og fri væske i peritoneal og pleural mellomrom (Figur 2). En gjentatt brystrøntgen viste ingen signifikante endringer fra den forrige studien, i samsvar med ikke-spesifikke interstitiale endringer. Hans oppfølgings laboratorieblodtestresultater er vist i Tabell 3.
etter behandling oppfølging computertomografi. Scan viser fullstendig oppløsning av pasientens peri-portal lymfødem (nedre panel).