neurogenne kostnienie heterotopowe charakteryzuje się tworzeniem dodatkowej kości kostnej w tkance miękkiej otaczającej stawy obwodowe u pacjentów neurologicznych. Występuje u 25% pacjentów z uszkodzeniem rdzenia kręgowego, a u 20% z nich proces patologiczny jest na tyle poważny, że powoduje ograniczenia w ruchu stawów. Zmiany naczyniowe i metaboliczne wynikające z upośledzenia autonomicznego układu nerwowego mogą odgrywać rolę w etiologii kostnienia heterotopowego. Powtarzające się energiczna bierna manipulacja stawem w celu zachowania zakresu ruchu, w obecności zmniejszonych mechanizmów obronnych, może również uszkodzić tkankę miękką, inicjując w ten sposób proces patologiczny. Zaciski nerwowe w więzadłach i kapsułkach, które pozwalają na propriocepcję, odgrywają decydującą rolę w uruchamianiu i wyłączaniu skurczu mięśni, umożliwiając przyspieszenie i spowolnienie podczas chodu. Sieć szpitali rehabilitacyjnych Sarah leczyła ponad 20 000 pacjentów z uszkodzeniem rdzenia kręgowego i mózgu w ciągu ostatnich 20 lat. Opierając się na obserwacji rozwoju kostnienia heterotopowego u niektórych z tych pacjentów i jego tendencji do nawrotów, niniejszy artykuł spekuluje, czy po przerwaniu szlaków nerwowych: (1) zmieniona propriocepcja może tworzyć różne relacje między tkankami; i (2) chaotyczne tworzenie nowych kości może wystąpić. Postulujemy, że kostnienie heterotopowe u pacjentów z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (OUN) może być związane z dysfunkcją propriocepcji. Z przerwaniem układu nerwowego danej kończyny, więzadła tracą kontrolę i koordynację funkcji proprioceptywnej i zaczynają reagować na bodziec bezpośredni w sposób niezależny, izolowany i przypadkowy. Wolne od kontroli OUN i bezpośrednio stymulowane takimi niezależnymi sygnałami, mezenchymalne komórki osteoprogenitorowe zlokalizowane w tkankach miękkich zaczynają dojrzewać i różnicować się w tkankę kostną: kość heterotopową.