dyskusja
Dylatacja AR i rozwarstwienie aorty są zgłaszane ze współczynnikiem wahającym się od 3,1% do 5% wśród przyczyn nagłej śmierci sercowej u sportowców (10). Są one często obserwowane u młodych osób z zespołem Marfana, chorobą dziedziczoną genetycznie lub habitus Marfanoid body (11). Ciężarowcy są również na zwiększone ryzyko zaburzeń aorty, takich jak rozszerzenie, tętniak lub rozwarstwienie. Stwierdzono, że 65% badanych miało umiarkowanie powiększoną średnicę aorty (<50 mm) w czasie rozwarstwienia, a 30% występowało w Warunkach bezwysiłkowych. Łącznie 87,1% badanych wykazywało rozwarstwienie aorty proksymalnej lub AA (typ A) (12). Dlatego tętniak aorty lub rozwarstwienie jest nie tylko ogranicza się do dziedzicznych zaburzeń kolagenu, podnoszenie ciężarów, itp, ale również mogą być obserwowane u osób z powiększeniem aorty w wyniku doświadczania ciężkich, forsownych programów treningowych sportowych ze względu na ich zawód.
normalne zakresy średnicy AR mierzonej za pomocą tomografii komputerowej dla płci męskiej wahają się między 36,3 mm a 39,1 mm (13). Z trzech warstw ściany aorty nośnik składa się głównie z włókien elastycznych z międzykomórkowymi komórkami mięśni gładkich, a adventitia składa się głównie z kolagenu i vasa vasorum (11). Zwyrodnienie przyśrodkowe może być jedną z konsekwencji zniewagi hemodynamicznej lub zwiększonego stresu ścinającego. Hiperplastyczna przebudowa komórkowa nośnika i wydłużenie włókien elastyny mogą być początkowymi reakcjami adaptacyjnymi w celu zminimalizowania zwiększonego naprężenia ściany wynikającego z rozszerzenia naczyń (14). Okamoto i wsp. (15) stworzyli Cylindryczny model aorty ze świeżej tkanki ściany aorty i wykazali, że starzenie się jest jednym z ważnych czynników decydujących o zmniejszeniu właściwości sprężystych i rozciągliwości tkanki aorty, zwłaszcza u pacjentów z BAV i tętniakiem zwyrodnieniowym aorty. Odkryli również, że stres obwodowy został zintensyfikowany wraz ze wzrostem średnicy światła aorty i skurczowego ciśnienia krwi. Oznacza to, że im większa średnica aorty, tym większe naprężenia obwodowe. W naszych badaniach stwierdzono, że średnice aorty były znacznie zwiększone na poziomie AA, a także AR w grupie SAT w porównaniu z grupą owsa. Obie grupy zostały dopasowane w zależności od wieku i płci. Wyższe średnice aorty w grupie SAT może zwiastować błędne koło większej średnicy aorty prowadzące do wyższego stresu obwodowego i odwrotnie. W przyszłości będzie to związane z wykładniczo zwiększonym ryzykiem szybkiej progresji i pęknięcia lub rozwarstwienia, podobnie jak u pacjentów z zespołem Marfana. Powiększenie aorty jest bardziej dominujące w AA w porównaniu z AR i reprezentuje deformację stożkową w grupie SAT. Ten ostatni wykazuje podobieństwo do dylatacji poststenotycznej obserwowanej w BAV nawet bez gradientu przezwałkowego. Jednak w okresie ćwiczeń zwiększona prędkość wyrzutu i mimośrodowe odchylenie strumienia aorty od osi skierowanej w kierunku ściany aorty wstępującej prawdopodobnie prowadzą do powiększenia aorty związanego z BAV. Ponieważ podobne zmiany hemodynamiczne, wraz ze zmianami w zastawce aorty i aorcie proksymalnej, są indukowane i rozwijane podczas intensywnych ćwiczeń izometrycznych i ćwiczeń w grupie SAT, degeneracja przyśrodkowa (charakteryzująca się fragmentacją i utratą włókien elastycznych) mogła wcześniej rozwinąć się i poprzedzić inicjację i progresję tętniaka aorty.
włókna elastyny mają zdolność rozciągania się do trzykrotności długości spoczynkowej. Ich bierna zdolność sprężystego odrzutu przyczynia się do propagacji przepływu krwi w aorcie, a także wstecznie, i przyczynia się do tworzenia rozkurczowej fali ciśnienia krwi, w kooperacji ze strukturami kolagenowymi, po zamknięciu skurczu i zastawki aortalnej. Włókna elastyny mogą skutecznie funkcjonować w okresie półtrwania wynoszącym 40 lat i mogą tracić elastyczność pod ciągłymi niskimi naprężeniami (16). Rozszerzenie aorty w BAV z powodu umiarkowanego lub ciężkiego rozdrobnienia elastyny jest konsekwencją ciągłego stresu hemodynamicznego, zarówno w niskim stopniu podczas spoczynku, jak i w wysokim stopniu podczas wysiłku fizycznego (17). Ten model fragmentacji elastyny może być odpowiednim modelem dla naszych ustaleń obserwowanych w SAT. Postęp powiększenia aorty może być przyspieszony, prawdopodobnie ze względu na współistnienie zwiększonego naprężenia ściany aorty, utratę właściwości sprężystych i odporności kolagenu oraz zwiększoną średnicę. Można temu przeciwdziałać jedynie poprzez unikanie działań izometrycznych przez podmioty.
pojemność minutowa serca zwiększa się do 30 L/min do 40 L/min z dodatnim liniowym związkiem z intensywnością aktywności podczas wysiłku u osób wysoko wyszkolonych (18). Łagodny i najwyższy poziom ćwiczeń aerobowych może powodować umiarkowany (140 mmHg Do 160 mmHg) I najwyższy (180 mmHg Do 220 mmHg) wzrost ciśnienia tętniczego krwi, odpowiednio. Podnoszenie ciężarów, wyciskanie na ławce, ekstremalna Siła itp. mogą wywoływać gwałtowny wzrost ciśnienia krwi do >300 mmHg (6). Manewr Valsalvy (walka wymuszonego wydechu z zamkniętą głośnością) jest jednym z dobrowolnych manewrów oddechowych stosowanych głównie w celu zwiększenia siły szczytowej wytwarzanej przez skurcz mięśni. Ikeda i wsp. (19) stwierdzili, że wymuszony wydech może mieć znaczący wpływ na izometryczną siłę mięśni, a nie na manewr Valsalvy, który ma niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. W szczególności obserwowano przekroczenie ciśnienia tętniczego krwi podczas pierwszych 2 s do 3 s fazy i manewru Valsalvy z powodu zwiększonego ciśnienia śródtorowego i mechanicznego ucisku aorty. Po II i III fazie, gdy zaobserwowano obniżenie ciśnienia krwi i częstości akcji serca, przekroczenie ciśnienia krwi rozwija się ponownie w IV fazie, tj. uwolnienie manewru Valsalva, z powodu resztkowego zwężenia naczyń krwionośnych i normalizacji powrotu żylnego i objętości udaru (20). Te stosunkowo krótkie, ale jawne zwiększenie ciśnienia krwi i częstości akcji serca mogły być pomijane w codziennej rutynowej praktyce. Jest jednak oczywiste, że nagłe wzrosty ciśnienia krwi nakładają siłę mechaniczną, która napędza aortę wstępującą do rozszerzenia w okresie skurczowym. Ponadto osoby biorące udział w intensywnym wysiłku fizycznym mogły być narażone na podwójne okresy stresu hemodynamicznego, podobne do mechanizmu „to and fro”. Wyższe skurczowe ciśnienie krwi generuje ogromną siłę rozszerzającą się przednio, prostopadle do osi, a także zarówno prostopadle, jak i obwodowo do ścian aorty podczas skurczu, podczas gdy wyższe rozkurczowe ciśnienie krwi będzie wstecznie zmuszać proksymalne regiony aorty (AA, AR i zatoki Valsalva) do rozszerzania się w stosunku do zamkniętej zastawki aortalnej. Tak więc proksymalna aorta jest narażona na obrażenia mechaniczne zarówno w skurczu, jak i rozkurczu (ryc. 2a,, 2B).2b). Średnica AR, średnica AA i ich indeksowane pomiary mogły być znacznie zwiększone w grupie SAT w naszych badaniach w wyniku wyżej wymienionych mechanizmów. Stwierdzono, że średnica AR jest istotnie skorelowana z cechą konstytucyjną (wysokość; β = 0,460; P=0,004), a nieznacząco z typem zawodu (β=0,196; P=0,070), podczas gdy średnica AA była skorelowana z typem zawodu (β=0,309; P=0,003). Ta ostatnia korelacja może reprezentować wpływ zawodu, a także doświadczanie intensywnego treningu i ćwiczeń izometrycznych. AA i Zatoka Valsalva mogą być regionami najbardziej wpływającymi na siły rozszerzające z powodu braku podparcia anatomicznego, ponieważ AR ma ograniczone struktury anatomiczne, takie jak włóknisty szkielet zastawek serca i struktury podwalinowe.
reprezentatywny rysunek korzenia aorty i aorty wstępującej narażony na działanie siły rozszerzającej wysokiego ciśnienia krwi zarówno w skurczu (a), jak i rozkurczu (B)
jednym z istotnych wyników do omówienia było obniżenie rozkurczowego ciśnienia krwi w grupie SAT. Chen i wsp. (21) donoszą, że skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi było znacząco obniżone u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, z różnicą odpowiednio 15 mmHg I 4 mmHg, po 12-miesięcznym okresie regularnego treningu sportowego. Redukcja ta nie była jednak znacząca u pacjentów z normotensyjnością. W badanych grupach, składających się głównie z osób z prawidłowym ciśnieniem, rozkurczowe ciśnienie krwi było istotnie niższe w grupie SAT w porównaniu z grupą owsa, z różnicą 4,8 mmHg. Wyższe poziomy kondycjonowania lub zwiększona aktywność wagotoniczna często obserwowane u osób trenujących zawodowo mogą być za to odpowiedzialne. Jednak zmniejszenie sprężystego odrzutu ściany aorty z powodu elastycznego rozdrobnienia i utraty zdolności oporowej kolagenu, któremu towarzyszy zwiększona średnica aorty, może hipotetycznie spowodować, że proksymalna aorta nieadekwatnie i nieefektywnie inicjuje i propaguje rozkurczowy Składnik ciśnienia krwi.
LAD okazał się znacznie większy w grupie SAT w porównaniu z grupą owsa (37,4±2,2 mm wobec 36,2±2,2 mm; P = 0.041). Stwierdzenie to może być jednym z wyników echokardiograficznych potwierdzających, że grupa SAT profesjonalnie uczestniczyła w zajęciach sportowych. Ostatnio doniesiono, że średnice lewego przedsionka zostały zwiększone jako odpowiedź na przebudowę lewego przedsionka na przedłużony czas regularnego uprawiania sportów wytrzymałościowych (22,23). Chociaż stwierdzono, że reakcja fizjologiczna jest czynnikiem ryzyka rozwoju trzepotania przedsionków, w naszych badanych grupach nie obserwowano arytmii ani kołatania serca. Dodatnia korelacja między średnicami AR i AA a LAD (β = 0,280, P=0,008; β = 0,272, P = 0.005) może poprzeć naszą sugestię, że powiększenie średnic lewego przedsionka i aorty mogło zostać rozwinięte jako nieprawidłowa odpowiedź na przedłużające się i wyższe poziomy intensywnych ćwiczeń izometrycznych. Chociaż wewnętrzna średnica LV w rozkurczu, wewnętrzna średnica LV w skurczu, masa LV i indeks masy LV nie wydawały się znacząco różnić między grupami, wewnętrzna średnica LV w skurczu była nieznacznie zmniejszona, a frakcja wyrzutowa LV była nieco wyższa w grupie SAT. Kaminski i wsp. (24) ocenili zmiany adaptacyjne w NN w odpowiedzi na statyczne i dynamiczne wysiłki i zaobserwowali nieznacznie zwiększoną grubość ścianek NN przy mniejszej objętości NN w grupie wysiłku statycznego w porównaniu z grupą wysiłku dynamicznego. Autorzy podali również wyższą masę LV i wskaźnik masy LV w grupie wysiłku statycznego. Dane te pokrywają się z naszymi odkryciami w grupie SAT, która uczestniczyła w intensywnym i długotrwałym treningu, składającym się głównie z wysiłku statycznego, a nie dynamicznego, ze względu na swój zawód. Wszystkie te ustalenia uzupełniają nasze ustalenia i sugestie, że rozszerzenie średnic AR i AA mogło być niekorzystnym następstwem fizycznych obowiązków wywołanych warunkami zawodowymi. Zmiany te mogą niekorzystnie poprzedzać nieodwracalne zmiany, z potencjałem wyniszczających wydarzeń.
znaczenie wczesnego diagnozowania, szybkiego leczenia i leczenia pacjentów z tętniakami aorty piersiowej lub powiększeniem przez lekarzy i pracowników służby zdrowia ma kluczowe znaczenie (13). Sugerujemy, że podmioty z niektórych zawodów i zawodów, takich jak członkowie wojska, bezpieczeństwa, sił specjalnych armii, zawodowych ciężarowców, sportowców wytrzymałościowych, itp, są narażone na ryzyko rozwoju rozszerzenia aorty, a następnie tętniaka aorty, i powinny początkowo i okresowo być badane za pomocą echokardiografii. Osoby, których średnice aorty są zwiększone lub mają tendencję do szybkiego powiększenia podczas obserwacji, powinny być surowo zabronione wykonywanie takich intensywnych działań, okoliczności i zawodów, ponieważ opóźnione lub pominięte przypadki mogą ostatecznie doprowadzić do katastrofalnych stanów choroby, takich jak pęknięcie aorty lub rozwarstwienie lub nagła śmierć sercowa. Ponadto kwestia ta prawdopodobnie będzie w przyszłości przedmiotem większej kontroli medyczno-prawnej, ponieważ coraz częściej zgłaszano i szeroko omawiano konkretne przypadki ze strony społeczeństwa (11). Ponadto, wykrywanie pacjentów z BAV z lekko powiększoną aortą, lub z zespołem Marfana i aortą z górną średnicą normalnych zakresów, itp., może pomóc lekarzowi w prowadzeniu pacjentów do podjęcia środków zapobiegających dalszemu powiększeniu, pęknięciu lub rozwarstwianiu tętniaka aorty. Modyfikacja stylu życia, unikanie wysiłku izometrycznego (np. trening siłowy, wyciskanie na ławce itp.), skuteczna terapia nadciśnienia tętniczego, leczenie lekami blokującymi receptory beta-adrenergiczne, jeśli nie jest przeciwwskazane, oraz unikanie zawodów sportowych lub wojskowych były skutecznymi i ratującymi życie środkami, które mogłyby zapobiec progresji i śmiertelnym powikłaniom (4,25).