we report the case of a 28-year-old Indian man who has worked as a computer engineer in Dubai for the past 5 years. Ele apresentou ao Departamento de acidentes e Emergências do nosso hospital com queixas de letargia, anorexia, náuseas, vómitos e perda de peso durante um período de 1 mês. Seus sintomas pioraram nos quatro dias anteriores, durante os quais ele se tornou progressivamente incapaz de realizar suas atividades diárias até que ele não conseguia sair da cama. Tinha hábitos intestinais normais e não tinha febre, suores nocturnos ou perda de cabelo. Ele não teve dores de cabeça ou problemas de visão, deglutição ou audição, nem se queixou de fraqueza neurológica ou dormência. Nunca se queixou de tosse ou hemoptise. Ele não tinha tido nenhum trauma recente de qualquer forma.
nosso paciente não era conhecido por ter quaisquer problemas médicos anteriores e nunca teve qualquer transtorno infeccioso, apesar de visitas freqüentes a seu país de origem. Ele foi visto e avaliado em muitos hospitais privados, onde recebeu fluidos intravenosos e vitaminas e depois teve alta.
ele foi levado para a sala de emergência da nossa instituição por ambulância. A nossa avaliação inicial era que ele era um jovem que era notavelmente fraco, emaciado, pálido e severamente desidratado com olhos afundados. Os resultados do exame físico mostraram pressão sanguínea de 60 / 40 mmHg, frequência cardíaca de 100 batimentos/min, Frequência respiratória de 18/min, saturação de O2 de 100% no ar ambiente, Temperatura corporal de 36,5°C e nível de glicose sanguínea de 50 mg/dL. Durante nosso exame sistêmico, notamos que ele tinha pele hiperpigmentada sobre suas articulações, bem como na mucosa oral. Um exame ao peito revelou respiração vesicular normal sem som. As avaliações do sistema cardiovascular, abdominal e locomotor não revelaram quaisquer anomalias. Nossa revisão neurológica mostrou que ele estava sonolento, mas excitável, suas funções cerebrais superiores permaneceram intactas e ele estava movendo todos os membros, mas com alguma limitação devido à fraqueza generalizada.
o doente recebeu soro intravenoso normal imediatamente. Foi administrada dexametasona (após a colheita de uma amostra de cortisol sérico). Não foram necessárias inotropas. Após 2 horas, ele começou a se comunicar perfeitamente, e seus sinais vitais melhoraram. Sua pressão arterial tinha aumentado para 100 / 60 mmHg, sua frequência cardíaca era de 86 batimentos / min, sua frequência respiratória era de 16 / min e sua saturação de O2 permaneceu 100% no ar ambiente. O paciente foi admitido na ala médica de alta dependência com um diagnóstico provisório de insuficiência adrenocortical e crise adrenal aguda. Os resultados das nossas investigações laboratoriais iniciais são apresentados nas Tabelas 1 e 2.
Seu raio-X de tórax mostrou um ligeiro patch de infiltrar-se no direito de zona inferior, e um ar bronchogram era sugestivo de pneumonite intersticial (provavelmente crônica), suportada pela ausência de indicadores clínicos de pneumonia bacteriana. Não se observou derrame pleural. Foi feito um ecocardiograma pelo médico das urgências, que não revelou anomalias estruturais, uma fracção de ejecção de 55%, nenhuma anomalia no movimento da parede e nenhuma evidência de embolia pulmonar. A ultra-sonografia do abdómen mostrou uma recolha de líquidos muito mínima na bolsa hepatorrenal e não há evidência de qualquer recolha de líquidos ascéticos livre na pélvis. Uma tomografia computadorizada (TC) com aumento de contraste para o abdômen e pélvis mostrou uma aparência normal das glândulas supra-renais. Notamos hipodensidade em torno da veia porta, sugestiva de linfedema peri-portal (edema). Também observamos leve ascite abdominal e efusão pleural bilateral. Foi observada uma quantidade mínima de líquido livre à volta da vesícula biliar e na parte superior do abdómen e nas áreas pélvicas (Figura 1).
tomografia computadorizada com contraste que mostra a secção axial do abdómen superior do doente. Observe a hipodensidade peri-portal no nível do hilo, que está confinado às principais veias portal e os ramos de primeira ordem, consistente com linfedema peri-portal.
o doente continuou a tomar esteróides e fluidos intravenosos. Sua condição melhorou substancialmente ao longo de um período de 10 dias. Enquanto isso, investigamos as possíveis causas de seu edema Peri-portal e coleta de fluido livre. Não foi encontrada nenhuma razão aparente, por isso especulamos que pode estar associada à insuficiência supra-renal. Portanto, decidimos que ele poderia ser liberado, com acompanhamento para este recurso radiológico após 8 a 12 semanas, obtendo outra tomografia computadorizada. Na alta, Todas as análises ao sangue do nosso paciente tinham chegado ao normal, incluindo o perfil de coagulação louco, sem qualquer intervenção. Ele mostrou uma significativa melhora clínica, então ele foi apurado com prescrições de hidrocortisona na dose de 20mg pela manhã e 10mg à noite e levotiroxina 25mg/dia (para ser iniciado 2 semanas após o início da terapia de reposição de esteróides), e fizemos uma entrevista para ele voltar para o endócrino clínica.
na visita de acompanhamento do paciente na clínica, ele mostrou melhoria dramática em sua condição geral. A tomografia do abdómen mostrou uma resolução completa do linfedema peri-portal e do fluido livre nos espaços peritoneal e pleural (Figura 2). Um raio-X ao tórax repetido não mostrou quaisquer alterações significativas em relação ao estudo anterior, consistentes com alterações intersticiais não específicas. Os resultados das suas análises ao sangue no laboratório de acompanhamento são apresentados na Tabela 3.
seguimento pós-tratamento tomografia computadorizada. A análise mostra a resolução completa do linfedema peri-portal do paciente (Painel inferior).