funktionell återhämtning efter rehabilitering för cerebellär Stroke

cerebellär ischemisk och hemorragisk stroke är viktiga orsaker till akut neurologisk sjuklighet,1234 står för 2% till 3% av de 600 000 stroke som inträffar årligen i USA. Även om de kliniska syndromen, komplikationerna och underliggande patofysiologiska mekanismerna har karakteriserats väl,finns 145 färre data tillgängliga om resultatet efter akut cerebellär stroke. De flesta studier som har undersökt prognosen har uttryckt resultat i termer av överlevnad eller beroende, antingen vid tidpunkten för urladdning från akut vård eller efter relativt korta uppföljningstider.267891011 under de senaste åren har dödligheten minskat, 1011 till stor del på grund av tidigare diagnos underlättad av CT och Mr, liksom tidigare kirurgisk behandling av hydrocephalus och hjärnstamkompression, vilket ofta komplicerar cerebellär ischemisk eller hemorragisk stroke i akut miljö.145

bland överlevande av cerebellär stroke finns relativt få detaljerade data om funktionellt resultat, grad av funktionshinder och tidsförlopp för återhämtning efter urladdning från akut sjukhusvård. Sådan information kan vara av praktisk användning för att ge råd till enskilda patienter och för att vägleda terapeutiska beslut i de akuta och subakuta stadierna.

vi utförde en retrospektiv studie av patienter som togs in på ett rehabiliteringssjukhus efter en ny cerebellär stroke. Huvudsyftet med vår forskning var att kvantifiera förändringar i funktionellt resultat efter ett rehabiliteringsprogram för slutenvård. Sekundära mål var att identifiera variabler närvarande vid tidpunkten för akut stroke som var viktiga prediktorer för resultatet och att beskriva funktionell status före och efter rehabiliteringsbehandling vid ischemisk kontra hemorragisk cerebellär stroke. Vår primära hypotes var att utmärkt funktionell återhämtning ofta inträffar efter rehabiliteringsbehandling för ischemisk cerebellär infarkt, trots signifikant funktionsnedsättning vid behandlingens början. Våra sekundära hypoteser var att funktionellt resultat efter rehabiliteringsbehandling kan relateras till lätt identifierbara variabler som finns i det akuta stadiet efter stroke och att cerebellär blödning kan associeras med större funktionsnedsättning i början och slutet av rehabiliteringsterapi än den som finns med cerebellär infarkt.

metoder

med en stor databas över alla patienter som är inlagda på Spaulding Rehabilitation Hospital (Boston, Mass) med en diagnos av ny ischemisk eller hemorragisk stroke identifierade vi retroaktivt alla på varandra följande fall av ny cerebellär stroke som antogs mellan 1 januari 1996 och 31 December 1999. Inklusionskriterier var en primär indikation för antagning för inpatientrehabilitering av första cerebellär blödning eller cerebellär infarkt (med och utan sekundär hemorragisk förändring) och tillgänglighet av fullständig funktionell oberoende mått (FIM) data. Exklusions kriterier var en primär indikation för inpatientrehabilitering annan än ny cerebellär stroke (inklusive funktionsnedsättning relaterad till tidigare stroke eller annan neurologisk sjukdom), frånvaro av neuroimaging data och död under inpatientrehabiliteringsterapi.

efter att fall hade identifierats granskades journalerna och demografisk, klinisk och neuroimaging information abstraherades. Presentera kliniska egenskaper vid akut sjukhusvistelse registrerades från remissinformation och kategoriserades som (1) vertigo/kräkningar/ataxi/huvudvärk utan andra underskott, (2) förändrad medvetenhetsnivå med eller utan andra symtom, (3) hemiparesis med eller utan andra symtom, eller (4) annat syndrom. När det var tillgängligt erhölls ursprungliga CT-och MR-skanningar från det hänvisande sjukhuset och granskades av studiens neuroradiolog, som tilldelade territoriet för cerebellärt infarkt enligt de vaskulära kartor som beskrivs av Tatu och medarbetare.12 När skanningarna inte kunde erhållas extraherades neuroimaging-information från remissdata från akutvårdssjukhuset. Redan existerande komorbida förhållanden gjordes av en av oss (PJK) enligt Charlson-indexet. Detta validerade instrument tilldelar en viktad poäng som sträcker sig från 0 till 6 till varje patient baserat på antalet och svårighetsgraden av förutbestämda comorbida medicinska tillstånd och baserat på den justerade mortalitetsrisken associerad med varje komorbid diagnos och är en stark oberoende prediktor för 1 års överlevnad efter sjukhusvistelse.13

funktionell status mättes med de motoriska och kognitiva komponenterna i FIM,14151617 som prospektivt erhölls vid tidpunkten för antagning (AFIM) och urladdning (dfim) för alla patienter av kliniker utbildade i användningen av skalan. FIM är en skala med 18 objekt som mäter oberoende i uppgifter som är involverade i utfodring, grooming, dressing, toalett, rörlighet och kognition. Ämnen görs från 7 (helt oberoende) till 1 (helt beroende eller inte testbar) på varje objekt, med en poäng på 126 som indikerar totalt funktionellt oberoende. FIM visar både innehåll och konstruktion validitet, är lyhörd för små förändringar efter stroke och korrelerar mycket med mått på poststroke neurologisk status som National Institutes of Health Stroke Scale.14151617 uppföljningsinformation erhölls genom telefonintervju, som har validerats för administration av FIM.18 Efter informerat samtycke erhölls en uppföljning FIM (FFIM) poäng från patienten eller vårdgivaren.

statistisk analys

primära resultatmått var totalt DFIM och totalt FFIM. Två-prov T-test och Fishers exakta tester användes för att jämföra patientegenskaper mellan infarkt-och blödningsundergrupperna. Eftersom FIM-poäng inte normalt distribuerades användes mediantester och Spearman-korrelationskoefficienter för att undersöka det univariata förhållandet mellan prediktorer och resultat, och flera regressionsanalyser utfördes i raden av FIM-poängen. Oberoende variabler inkluderade ålder, typ av stroke (infarkt eller blödning), omfattning av stroke (isolerat cerebellärt engagemang kontra cerebellär Plus hjärnstam/cerebral hemisfärisk involvering), kliniskt syndrom vid akut presentation, redan existerande komorbiditeter (Charlson-poäng), totalt AFIM och arteriellt territorium involverat (endast infarktundergrupp). Studien godkändes av Institutional Review Board vid Spaulding Rehabilitation Hospital.

resultat

patientprov

baslinjekarakteristika för studiekohorten visas i Tabell 1. Femtioåtta fall identifierades som uppfyllde inklusionskriterier (37 män, 21 kvinnor; 49 infarkter, 9 blödningar). Femton fall med infarkter (30%) hade 1 eller flera ytterligare infarkter i hjärnhalvorna eller hjärnstammen, medan 1 (11%) av blödningsfallen också hade en liten extracerebellär blödning (i den högra frontalloben). Inga signifikanta skillnader i ålder, kön eller Charlson-poäng var närvarande i undergruppen med blödning jämfört med det med infarkt.

kliniska egenskaper hos kohorten visas i Tabell 2. Initiala kliniska syndrom vid presentationen till akutvårdssjukhuset klassificerades i 4 kategorier baserat på deras förväntade effekt på funktionellt Resultat (Tabell 2). Alla patienter genomgick neuroimaging, 54 (93%) av CT och 39 (67%) av Mr. Originalfilmerna var tillgängliga för granskning i 71% (41/58) av fallen. Information om den arteriella fördelningen av infarkt var tillgänglig i 92% (45/49) av infarktfall (Tabell 2). Sammantaget behandlades 43 patienter (74%) medicinskt och 15 (26%) genomgick operation (ventrikulär dränering eller suboccipital kraniektomi med resektion av nekrotisk cerebellär vävnad). Även om genomsnittlig rehabiliteringstid på sjukhus var signifikant längre i blödningsundergruppen än i infarktundergruppen (P=0,05), var ingen statistiskt signifikant skillnad i genomsnittlig akut sjukhusvistelse (P=0,09) (Tabell 2).

funktionellt resultat

vid tillträde till rehabiliteringsanläggningen hade blödningsundergruppen mer signifikant funktionsnedsättning än infarktundergruppen, både för total AFIM (P=0,006) (tabell 3) och för motor (P=0,04) och kognitiv (P=0,01) fim-subscores. Inga statistiskt signifikanta skillnader i total DFIM (P=0,1) eller fim-förändringen för inpatientrehabilitering (XHamster) (P=0,16) förekom emellertid mellan undergrupperna.

vid tidpunkten för urladdning från inpatientrehabilitering hade nästan 80% av patienterna med cerebellär infarkt FIM-poäng >72 (motsvarande i genomsnitt minimal eller ingen hjälp som behövs för uppmätta objekt), medan två tredjedelar hade FIM-poäng >90 (motsvarande i genomsnitt funktionellt oberoende). Bland de 30 patienter med infarkt för vilka FFIM-data var tillgängliga krävde 87% minimal eller ingen hjälp och 83% klassificerades som oberoende. Nästan 30% (n=8) av denna grupp hade maximala fim-poäng vid uppföljning, vilket indikerar inga kvarvarande underskott i de uppmätta posterna. Dessa fynd är särskilt anmärkningsvärda med tanke på att en tredjedel av den ursprungliga gruppen av patienter med infarkt hade 1 eller flera ytterligare infarkter i hjärnstammen eller hjärnhalvorna.

i motsats till dessa fynd hade endast 50% och 40% av patienterna med cerebellär blödning FIM-poäng motsvarande minimal/ingen hjälp respektive funktionellt oberoende vid tidpunkten för urladdning. Det var inte möjligt att dra slutsatser om långsiktig funktionell återhämtning hos patienter med blödningar, eftersom FFIM-data var tillgängliga för endast 2 fall.

uppföljningsinformation var tillgänglig för 78% av fallen (45/58). Medelintervallet mellan strokedebut och uppföljning var 19,5 månader (intervall 3 till 41 månader). Tretton patienter (22%; 10 infarkter, 3 blödningar) hade dött vid uppföljningstiden. FFIM-data erhölls för 32 (71%) av de återstående 45 Fallen (30 infarkter, 2 blödningar). Den totala median FFIM var 123,5 (tabell 3). När förändringen i FIM över tiden för infarktkohorten undersöktes var en tydlig förbättring närvarande mellan antagning och uppföljning (P<0,001).

för infarktkohorten utfördes univariata och multivariata analyser med DFIM (n=49) och FFIM som de beroende variablerna. Vid univariat analys var median DFIM signifikant högre i fall med infarkter som akut uppvisade svimmelhet/ataxi/kräkningar/huvudvärk utan hemipares eller nedsatt medvetande (P=0, 01) och hos dem med högre AFIM (P=0, 001). Median DFIM var signifikant lägre bland patienter som uppvisade akut nedsatt medvetande (P=0,02) och de med överlägsen cerebellär artär (SCA) territoriuminvolvering (P=0.03), med en trend mot lägre DFIM hos de med cerebellära plus extracerebellära infarkter (P=0,07). På multivariat analys var AFIM (P=0,0001), presentation med nedsatt medvetenhet (P=0,005), comorbiditetspoäng (P=0,05) och SCA-infarkt (P=0,04) oberoende prediktorer för DFIM.

analysen av prediktorer för FFIM i infarktundergruppen (n=30) var begränsad på grund av den lilla provstorleken. På univariat analys var ålder (P=0,03), Charlson-poäng (P=0,05) och AFIM (P=0,001) de enda signifikanta oberoende prediktorerna för FFIM. Vid multivariat analys förutspådde både Charlson-poäng (P=0,01) och AFIM (P=0,0001) oberoende FFIM.

diskussion

dessa data bekräftar och utökar tidigare rapporter som indikerar att utmärkt funktionell återhämtning ofta förekommer bland överlevande av cerebellär infarkt.691011 dessutom ger uppgifterna ny information om kliniska variabler närvarande vid tidpunkten för akut sjukhusvistelse som signifikant förutspådde funktionell återhämtning efter inpatientrehabiliteringsterapi och långsiktigt funktionellt resultat. Sammantaget fann vi att de flesta patienter i kohorten var måttligt funktionshindrade vid tidpunkten för antagning till inpatientrehabilitering, uppnådde FIM-poäng som överensstämmer med funktionellt oberoende vid tidpunkten för urladdning och fortsatte att funktionellt förbättras efter urladdning.

jämfört med patienter med cerebellär infarkt hade de med cerebellär blödning större grader av funktionsnedsättning vid antagning och vid urladdning från inpatientrehabilitering, varav de flesta var hänförliga till större försämring i poster mätt med FIM-motor subscore. Trots den lilla storleken på blödningsundergruppen inkluderade vi dessa fall i analysen eftersom de ger en inblick i initial funktionshinder och efterföljande återhämtning av dessa patienter jämfört med de med cerebellär infarkt. Dessa resultat bör dock betraktas som preliminära tills mer detaljerade studier av funktionellt resultat efter cerebellär blödning utförs.

som förväntat från klinisk erfarenhet fann vi starka korrelationer mellan resultat och funktionell status i början av rehabiliteringsbehandling och redan existerande comorbida tillstånd, mätt med Charlson-poängen. Kanske mindre förväntat fann vi att det kliniska syndromet vid presentationen till akutvårdssjukhuset också var starkt korrelerat med postrehabiliteringsfunktionellt resultat. Den positiva korrelationen mellan resultatet och det presenterande syndromet av svindel/kräkningar/ataxi/huvudvärk återspeglar sannolikt isolerat cerebellärt engagemang utan hjärnstaminfarkt eller signifikant Masseffekt. Omvänt är den starka inversa korrelationen mellan utfall och förändrad medvetenhetsnivå vid presentation troligen relaterad till tidig hydrocephalus och/eller hjärnstamkompression associerad med större cerebellära slag. Detta resultat överensstämmer med andra studier1011 som har rapporterat att minskad medvetenhetsnivå vid första presentationen är starkt korrelerad med dåligt resultat.

vi fann att patienter med SCA territory infarkt hade signifikant sämre funktionellt resultat efter inpatientrehabilitering. Andra har beskrivit motstridiga resultat avseende resultat efter SCA-infarkt. En studie rapporterade god återhämtning i en kohort med hög frekvens av partiell SCA-territoriuminfarkt.9 i en nyare rapport beskrivs emellertid allvarligare funktionshinder i samband med SCA jämfört med posterior inferior cerebellär artär (PICA) och anterior inferior cerebellär artär (AICA) infarkter, vilket överensstämmer med våra resultat.11 förklaringen till denna observation är oklar. Det kan vara relaterat till mer frekvent hjärnstamkompression på grund av Masseffekt från stora infarkter eller möjligen till involvering av anatomiska strukturer som levereras av SCA som är viktiga för motorstyrning, såsom dentatkärnan och överlägsen cerebellär pedunkel, som bär de flesta av motorvägarna efferenta fibrer.11

tidigare studier har också beskrivit resultat efter cerebellär stroke, vanligtvis i termer av neurologisk status eller funktionshinder vid uppföljning. Kase och coworkers9 beskrev 66 patienter med cerebellär infarkt i Pica och SCA: s territorier som studerades i akutvårdssjukhuset. Bland patienter med pica-infarkt var dödligheten 17%, medan 50% hade neurologiska följder vid akut sjukhusutsläpp. I SCA-gruppen var dödligheten 7%, 67% var minimalt funktionshindrade och 23% var neurologiskt intakta vid akut sjukhusutsläpp. Macdonell och colleagues8 rapporterade 30 patienter med cerebellär infarkt som följdes upp i genomsnitt 21 månader. Vid akut sjukhusutsläpp hade 23% dött, 17% var helt beroende, 20% var ambulerande med gånghjälpmedel och 40% hade milda eller inga kvarvarande neurologiska tecken. Ytterligare 17% hade återkommande stroke efter urladdning som resulterade i dödsfall eller svår funktionshinder. En japansk studie11 rapporterade utfallssiffror som liknar våra resultat hos 282 patienter med cerebellär infarkt. Vid 3 månader var 69% oberoende, 26% var delvis/helt beroende och 5% hade dött. Jauss och andra10 rapporterade nyligen att 74% av 84 patienter med cerebellär infarkt hade Rankin-poäng som överensstämde med oberoende vid 90 dagar.

vår studie har vissa begränsningar som måste beaktas vid tolkningen av dessa resultat. I synnerhet kan våra resultat inte generaliseras till alla patienter med cerebellär stroke men kommer sannolikt att vara representativa för återhämtning endast i den delmängden patienter som genomgår rehabiliteringsbehandling. Denna hänvisningsförskjutning resulterade sannolikt i uteslutning av vissa patienter, antingen för att de ansågs vara för försämrade eller inte tillräckligt försämrade för att vara lämpliga kandidater för inpatientrehabiliteringsterapi. Detta är särskilt sannolikt att ha varit en faktor med avseende på undergruppen av patienter med cerebellär blödning, som är mer benägna att dö eller vara allvarligt funktionshindrade under akut sjukhusvistelse. Dessutom kan takeffekten av FIM göra det okänsligt för kvarvarande underskott i det dagliga livet, vilket är viktigt för att bo i samhället efter utskrivning från sjukhus. Vi använde inte heller en livskvalitet för att utvärdera återstående effekter av cerebellär stroke på fysiska, psykologiska, sociala och ekonomiska domäner, vilket är viktigt ur patientens perspektiv.19 slutligen, på grund av att några av de ursprungliga CT-och Mr-skanningarna inte var tillgängliga, förlitade vi oss på hänvisningsdata som beskriver de anatomiska platserna för stroke i vissa fall, vilket kan ha lett till felaktighet vid tilldelning av vaskulär fördelning av infarkt för några av dessa patienter.

trots dessa överväganden har studien flera fördelar. Först mätte vi funktionsnedsättning och återhämtning, vilket är av större relevans för patienten än mått på poststroke neurologiskt underskott. För det andra möjliggjorde användningen av FIM snarare än den modifierade Rankin-poängen mer exakt kvantifiering av funktionell förbättring, eftersom FIM är mer lyhörd för förändring över tiden. För det tredje beskriver vi ny information om betydande prediktorer för postrehabilitering och långsiktigt resultat, vilket kan vara av praktisk nytta för att bestämma prognosen vid akut presentation. Fjärde, redan existerande komorbida förhållanden beaktades i analysen, som använde en viktad, validerad skala. Slutligen bedömdes långsiktigt resultat efter sjukhusavskrivning, eftersom uppföljningsinformation erhölls i 75% av fallen.

sammantaget ger data en mer detaljerad beskrivning av faktorer som påverkar funktionellt resultat efter cerebellär stroke än vad som tidigare varit tillgängligt. Ytterligare studier av större kohorter av patienter som inkluderar mått på både funktion och livskvalitet krävs. Dessa data kommer att förbättra bestämningen av prognosen i det akuta skedet och kan hjälpa till att förfina strategier för rehabiliteringsbehandling.

Tabell 1. Baslinjekarakteristika för Studiekohort

alla (n=58) infarkter (n=49) blödningar (n = 9) P
kön, n (%)
män 37 (63.8) 31 (63.3) 6 (66.7) 1.0
Kvinna 21 (36.2) 18 (36.7) 3 (33.3) 1.0
ålder, medelvärde (intervall), y 69.2 (37-91) 68.7 (37-91) 71.8 (56-86) 0.49
Charlson comorbiditetspoäng, medelvärde (intervall) 1.09 (0-4) 1.06 (0-4) 1.22 (0-4) 0.7

Tabell 2. Kliniska egenskaper hos Studiekohorten

alla (n=58) infarkter (n=49) blödningar (n = 9) P
presentera kliniskt syndrom, n (%)
v/v / a / h ensam 34 (58.6) 29 (59.2) 5 (55.6) 1.0
Hemiparesis+ / – andra symtom 9 (15.5) 9 (18.4) 0 (0) 0.3
förändrad LOC + / – Övrigt 8 (13.8) 5 (10.2) 3 (33.3) 0.1
annat syndrom 7 (12.1) 6 (12.2) 1 (11.1) 1.0
arteriellt territorium, n (%)
endast PICA 31 (63.2)
endast SCA 8 (16.3)
endast AICA 1 (2.1)
PICA + SCA 5 (10.2)
obestämd 4 (8.2)
akut behandling, n (%)
endast medicinsk behandling 43 (74.1) 39 (79.6) 4 (44.5)
kirurgi 15 (25.9) 10 (20.4) 5 (55.5) 0.1
a-LOS, medelvärde (median, intervall), d 12.2 (9.5, 3-64) 10.3 (8, 3-32) 22.7 (18, 4-64) 0.09
R-LOS, medelvärde (median, intervall), d 24 (18.5, 4-97) 21.9 (17, 4-97) 35.4 (29, 10-96) 0.05
destination för utsläpp, n (%)
hem 36 (62.1) 31 (63.3) 5 (55.6)
vårdhem 10 (17.2) 8 (16.3) 2 (22.2)
akut sjukhus 10 (17.2) 8 (16.3) 2 (22.2)
Övriga 2 (3.5) 2 (4.1) 0 (0)

V/V/A / H indikerar svimmelhet / kräkningar/ataxi / huvudvärk; loc, medvetenhetsnivå; a-LOS, akut sjukhus vistelsens längd; och R-LOS, rehabiliteringssjukhus vistelsens längd.

tabell 3. FIM-poäng för Studiekohort

alla infarkter blödningar P
medelvärde AFIM (intervall) 65.5 (18 till 121) 69.7 (18 till 121) 42.9 (19 till 84) 0.006
medel DFIM (intervall) 89.8 (18 till 126) 92.6 (18 till 126) 74 (18 till 118) 0.12
medelvärde av den totala mängden av den totala mängden (intervall) 24.2 (-10 till 68) 23 (-10 till 68) 31.1 (-1 till 50) 0.16
medel FFIM (intervall) 110.1 (26 till 126) 109.8 (26 till 126) 115 (104 till 126) 0.8

Tabell 11. Baslinjekarakteristika för Studiekohort

alla (n=58) infarkter (n=49) blödningar (n = 9) P
kön, n (%)
män 37 (63.8) 31 (63.3) 6 (66.7) 1.0
Kvinna 21 (36.2) 18 (36.7) 3 (33.3) 1.0
ålder, medelvärde (intervall), y 69.2 (37-91) 68.7 (37-91) 71.8 (56-86) 0.49
Charlson comorbiditetspoäng, medelvärde (intervall) 1.09 (0-4) 1.06 (0-4) 1.22 (0-4) 0.7

tabell 21. Kliniska egenskaper hos Studiekohorten

alla (n=58) infarkter (n=49) blödningar (n = 9) P
presentera kliniskt syndrom, n (%)
v/v / a / h ensam 34 (58.6) 29 (59.2) 5 (55.6) 1.0
Hemiparesis+ / – andra symtom 9 (15.5) 9 (18.4) 0 (0) 0.3
förändrad LOC + / – Övrigt 8 (13.8) 5 (10.2) 3 (33.3) 0.1
annat syndrom 7 (12.1) 6 (12.2) 1 (11.1) 1.0
arteriellt territorium, n (%)
endast PICA 31 (63.2)
endast SCA 8 (16.3)
endast AICA 1 (2.1)
PICA + SCA 5 (10.2)
obestämd 4 (8.2)
akut behandling, n (%)
endast medicinsk behandling 43 (74.1) 39 (79.6) 4 (44.5)
kirurgi 15 (25.9) 10 (20.4) 5 (55.5) 0.1
a-LOS, medelvärde (median, intervall), d 12.2 (9.5, 3-64) 10.3 (8, 3-32) 22.7 (18, 4-64) 0.09
R-LOS, medelvärde (median, intervall), d 24 (18.5, 4-97) 21.9 (17, 4-97) 35.4 (29, 10-96) 0.05
destination för utsläpp, n (%)
hem 36 (62.1) 31 (63.3) 5 (55.6)
vårdhem 10 (17.2) 8 (16.3) 2 (22.2)
akut sjukhus 10 (17.2) 8 (16.3) 2 (22.2)
Övriga 2 (3.5) 2 (4.1) 0 (0)

V/V/A / H indikerar svimmelhet / kräkningar/ataxi / huvudvärk; loc, medvetenhetsnivå; a-LOS, akut sjukhus vistelsens längd; och R-LOS, rehabiliteringssjukhus vistelsens längd.

tabell 31. FIM-poäng för Studiekohort

alla infarkter blödningar P
medelvärde AFIM (intervall) 65.5 (18 till 121) 69.7 (18 till 121) 42.9 (19 till 84) 0.006
medel DFIM (intervall) 89.8 (18 till 126) 92.6 (18 till 126) 74 (18 till 118) 0.12
medelvärde av den totala mängden av den totala mängden (intervall) 24.2 (-10 till 68) 23 (-10 till 68) 31.1 (-1 till 50) 0.16
medel FFIM (intervall) 110.1 (26 till 126) 109.8 (26 till 126) 115 (104 till 126) 0.8

Dr Kelly har fått stöd från Clinical Investigator Training Program: Harvard/MIT Health Sciences and Technology, Beth Israel Deaconess Medical Center, i samarbete med Pfizer Inc, och är för närvarande mottagare av ett postdoktoralt stipendium från American Heart Association. Författarna är tacksamma för Arthur Merrill och Esther U. Sharp Memorial Fund, vars generositet möjliggjorde slutförandet av denna studie.

fotnoter

korrespondens till Dr Kelly, Stroke Service, Institutionen för neurologi, VBK 802, Massachusetts General Hospital, Fruit St, Boston, MA 02114. E-post
  • 1 Amerenco P. spektrumet av cerebellär infarkt. Neurology.1991; 41:973–979.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Turgut M, Ozcan OE, Ozcan E, okej S, Erbengi A. spontana cerebellära slag: clinical observations in 60 patients. Angiology.1996; 47:841–848.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Heros RC. Surgical treatment of cerebellar infarction. Stroke.1992; 23:937–938.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Heros RC. Cerebellar hemorrhage and infarction. Stroke.1982; 13:106–109.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Wijman CAC, Kase CS. Intracerebral hemorrhage In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, eds. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. 3rd ed. New York, NY: Churchill Livingstone; 1998:1359–1371.Google Scholar
  • 6 Chen H-J, Lee T-C, Wei C-P. behandling av cerebellär infarkt genom dekompressiv suboccipital kraniektomi. Stroke.1992; 23:957–961.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Hornig CR, Rust DS, Busse O, Jauss M, Laun A. Rymdupptagande cerebellär infarkt: klinisk kurs och prognos. Stroke.1994; 25:372–374.CrossrefMedlineGoogle forskare
  • 8 Macdonell RAL, Kalnins RM, Konnan GA. Cerebellarinfarkt: naturhistoria, prognos och patologi. Stroke.1987; 18:849–855.CrossrefMedlineGoogle forskare
  • 9 Kase CS, Norrving B, Levine SR, Babikian VL, Chodosh EH, varg PA, Welch KMA. Cerebellarinfarkt: kliniska och anatomiska observationer i 66 fall. Stroke.1993; 24:76–83.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Jauss M, Krieger D, Hornig C, Schramm J, Busse O. kirurgisk och medicinsk hantering av patienter med massiva cerebellära infarkter: resultat från den tysk-österrikiska cerebellära Infarktstudien. J Neurol.1999; 246:257–264.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Tohgi H, Takahashi S, Chiba K, Hirata Y. cerebellär infarkt: klinisk och neuroimaging analys hos 293 patienter. Stroke.1993; 24:1697–1701.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H. arteriella territorier av mänsklig hjärna: hjärnstam och cerebellum. Neurology.1996; 47:1125–1135.CrossrefMedlineGoogle forskare
  • 13 Charlson mig, Pompeji P, Ales KL, MacKenzie CR. En ny metod för att klassificera prognostisk komorbiditet i longitudinella studier: utveckling och validering. J Kronisk Dis.1987; 40:373–383.CrossrefMedlineGoogle forskare
  • 14 Keith RA, Granger CV, Hamilton BB, Sherwin FS. Den funktionella Självständighetsåtgärden: ett nytt verktyg för rehabilitering. I: Eisenberg MG, Grzesiak RC, Red. Framsteg inom klinisk rehabilitering. New York, NY: Springer Publishing; 1987: 6-18.Google Scholar
  • 15 Kidd D, Stewart G, Baldry J, Johnson J, Rossiter D, Petruckevitch A, Thompson AJ. Den funktionella Självständighetsåtgärden: en jämförande validitets-och tillförlitlighetsstudie. Det Är Rehab.1995; 17:10–14.CrossrefMedlineGoogle forskare
  • 16 Hamilton BB, Laughlin JA, Granger CV, Kayton RM. Interrater överenskommelse om sju nivå funktionell oberoende åtgärd (FIM). Arch Phys Med Rehabil.1991; 71:790. Abstrakt.Google Scholar
  • 17 Pallicino P, Snyder W, Granger C. NIH Stroke skala och FIM i stroke rehabilitering. Stroke.1992; 23:919. Brev.Google Scholar
  • 18 Smith PM, Illig SB, Fiedler RC, Hamilton BB, Ottenbacher KJ, Fiedler RC. Intermodal överenskommelse om uppföljning telefonfunktionell bedömning med hjälp av funktionell oberoende åtgärd hos patienter med stroke. Arch Phys Med Rehabil.1996; 77:431–435.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Testa MA, Simonson DC. Bedömning av livskvalitet resultat. N Engl J Med.1996; 334:835–840. CrossrefMedlineGoogle Scholar

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.

More: