Telogen effluvium: a comprehensive review

en överdriven hårförlust, utan bildandet av ett glabrous område, är ett vanligt och alarmerande fenomen, som vanligtvis klagas av kvinnor. Störningen är så frekvent och skrämmande att den snabbt förmedlar patienten till hudläkaren och att utvidga klagomålet även till sociala bloggar på webben över hela världen. Det typiska uttalandet i sådana fall är:”jag hade alltid ett fullt hårhår och nu förlorar jag dem av den handfulla”. Ett vanligt misstag hos hudläkaren är att minimera det. Istället kan sjukdomen ha en djupgående inverkan på patienternas sinne och skulle kräva uppmärksamhet, tid och empati.

i den här artikeln kommer jag att diskutera lite historiskt minne av telogen effluvium (TE), som Albert Kligman namngav sjukdomen,1 dess klassificering, klinisk presentation, kurs och hantering.

historiskt perspektiv

Sulzberger et al2 var den första som tog hänsyn till den oförklarliga och ökande tillväxten av fall av kvinnor som klagade över håravfall. I samma artikel beskrev han det huvudsakliga medföljande symptomet, ”smärtan i håret”, som senare Jag heter trichodynia.3 samtidigt rapporterade Guy och Edmundson4 om en liknande sjukdom hos kvinnor och betonade att de hade en intermittent kurs. Kligman studerade TE mer omfattande och betonade dess patogenetiska heterogenitet.1 Kligman beskrev TE som ett ospecifikt reaktionsmönster

där huvudsymptomet är den ökade utgjutningen av telogenhår som utvecklas 3-4 månader efter den orsakande händelsen. Alopeci skulle uppstå endast när cirka 40% av håren har skjulats.

en annan av Kligmans bidrag var omnämnandet av feber och kroniska systemiska sjukdomar, förlossning, större operation och känslomässig belastning som möjliga etiologiska händelser. Tyvärr misslyckades Kligman med att hitta några histologiska inflammatoriska ledtrådar som bara rapporterade ett ökat antal telogenfolliklar. Whiting introducerade begreppet den möjliga kroniciteten hos störningen5 och bekräftade kligmans histopatologiska fynd. Headington gjorde ett försök att klassificera de olika formerna av TE.6 Han föreslog att TEs kunde klassificeras enligt 5 olika patogenier, nämligen (1) omedelbar anagenfrisättning, (2) försenad anagenfrisättning, (3) förkortad anagen, (4) omedelbar telogenfrisättning och (5) försenad telogenfrisättning.

problemen med TE

även om det är vanligt, bär TE ett antal problem: 1) Hur mycket håravfall måste vara för att TE ska diagnostiseras; 2) dess heterogenitet som måste klassificeras mer korrekt; 3) dess skillnad från androgenetisk alopeci (AGA) som det ofta är förknippat med; 4) dess huvudsymptom, trichodynia, vilket är oklart hur ofta och hur diagnostik kan vara; 5) varför histopatologi har rapporterats vara ospecifik; och 6) dess hantering, från diagnos till behandling.

dessa problem trots de flesta, om inte alla, artiklar om TE som en titel som har producerats sedan Kligmans papper har försummat att säga vilken typ av TE de hade att göra med och Headingtons klassificering har ignorerats även i papper, som de av Whiting, som hävdar att beskriva dess histopatologi och eventuellt dess patogenes. Som en konsekvens är litteraturen om TE hittills av blygsam praktisk relevans.

hur stort bör håravfall vara?

sällan är ämnen med AGA som kommer till hudläkaren på grund av håravfall. De klagar över sällsyntheten i hårbotten, men säger inte att de faktiskt tappar hår. Te klagomål görs särskilt av kvinnor, men mindre ofta också av män. Det är tveksamt att bara kvinnor lider av TE. Den uppenbara könsexklusiviteten kan bero på det faktum att män håller håret kortare och inte märker att de tappar, eller att de ägnar mindre uppmärksamhet åt att kasta, avgick när de ska bli skalliga. Faktum är att den typiska patienten är en dam som alltid hade ”ett fullt hårhår” och som vid första anblicken fortfarande har. Icke desto mindre förekommer TE också hos patienter med AGA, särskilt om detta är av blygsam svårighetsgrad.

att bedöma det ”normala” dagliga håravfallet är inte lätt. Vi hittade modified wash test (MWT) ett mycket användbart verktyg. Läsaren kan hitta sina detaljer någon annanstans.7,8 kort sagt, efter 5 dagars avhållsamhet från schamponering, uppmanas patienten att tvätta sitt hår i ett handfat vars botten är täckt av en filtreringsservett och att räkna alla hår som har gått förlorade under tvål och sköljning, försumma de som går förlorade efteråt i torkningsproceduren. Håren kortare än 3 cm, som enligt Rushton 9 ska betraktas som vellushår, räknas isär. Metoden är uppenbarligen förenklad, men den accepteras lätt av patienterna, ger viktig information och kan istället för histopatologi upprepas varje månad för att övervaka störningen.10 prepubertala barn som, på grund av frånvaron av 5 alfa-reduktas, måste betraktas som ”normala” ur AGA-synvinkel åtminstone skjul under standardiserat tillstånd, endast 10,68 3,91 hårstrån varje 5 dagar,11 ett nummer mycket långt från 100 en dag hävdade någon annanstans att vara ”normalitet”.12

TE kan beaktas när hårförlusten överstiger 100 hårstrån var 5: e dag.13 ett sådant antal varierar kraftigt, medianen är cirka 300 hårstrån, men överstiger exceptionellt till och med 1000 hårstrån. Den vanliga håravfall av AGA är istället mellan 10 och 100 hårstrån. Håren kortare än 3 cm är markörerna för agas svårighetsgrad. Tio procent är en tolerabel prevalens.

Hur kan TE klassificeras korrekt?

det första försöket att klassificera TE har gjorts av Headington.6 dess klassificering har dock aldrig tillämpats möjligen på grund av dess svårighet. Jag försökte producera en vänligare klassificering, dela TEs i tre patogenetiska typer: (1) för tidig teloptos, (2) kollektiv teloptos och (3) för tidig inträde i telogenfasen. Dessa typer delar gemensamt den rikliga hårförlusten. I vissa fall kan vissa av de tidigare nämnda typerna överlappa varandra.14

typ 1: för tidig teloptos

för tidig teloptos kan vara analog med Headingtons omedelbara telogenfrisättning. Det inträffar efter behandling med topisk all-trans retinsyra och med salicylsyra,15,16 båda används i medicinska schampon, men också under de första veckorna av minoxidilmedicinering.17 båda syrorna har visat sig skada cadheriner som håller exogen håret förtöjt till follikeln. Retinsyra sönderdelas både desmosomer och hemidesmosomer18 och, genom att störa cell-till-cell-vidhäftning, främjar en för tidig dislodgment av exogenhåret. En liknande mekanism kan antas för minoxidil lotion. För att förklara höstens hår shedding befolkningen klagar ofta på är svårare. Det skulle vara den intensiva exponeringen för UV-strålar under föregående sommar för att orsaka cadherinstörningen och kasta två-tre månader senare. Faktum är att i katarakt har UV-strålning visat sig nedreglera desmosomalt protein desmoglein-2.19

proinflammatoriska cytokiner, som TNF-alfa, kan vara förmodade endogena orsaker till att desmoglein bryts ner. Mjäll är ofta inkriminerad av patienter för att få håret att falla, en misstanke som alltför ofta kastas av hudläkare. TNF-alfa har emellertid visat sig nedreglera E-cadherin som orsakar cell–cellkorsningsstörningar20 och höga TNF-alfa-nivåer har återhämtats från mjällskalper.21

typ 2: kollektiv teloptos

kollektiv teloptos kan motsvara Headingtons fördröjda anagen-och telogenutsläpp. Hos vuxna är hårcykeln individuell, nämligen varje hår följer sin naturliga kurs oberoende av den närliggande. Det finns dock fysiologiska eller läkemedelsinducerade inställningar där hårcyklerna synkroniseras. Varje händelse som orsakar håravfall resulterar därför i en alarmerande shedding som påminner om en molt.

Neonatal håravfall

hos nyfödda går de occipitala håren kollektivt in i telogenfasen nära förlossningen och faller 8-12 veckor senare i vad det används för att namnge övergående neonatal håravfall.22

Postpartum TE

under graviditetens sista trimester finns ett antal hårsäckar i anagen och går in i telogenfasen samtidigt efter förlossningen.23,24 två till 3 månader efter leverans kan en moltliknande utsöndring utvecklas hos cirka 20% av kvinnorna.

Noncytostatiska läkemedel

cykelsynkronisering kan också ske under långvariga läkemedel med östrogener. P-piller kan inducera kollektiv teloptos när den avbryts. Minoxidil och finasterid gör detsamma och kan inducera kollektiv teloptos 3-4 månader efter att läkemedlet har stoppats.

typ 3: för tidigt inträde i telogenfasen

denna typ kan motsvara Headingtons omedelbara anagenfrisättning. Anagenfasen stoppas för tidigt, och håren påskyndar sin normala progression till telogen. I denna fas förblir de i 3 månader innan de förskjuts.

patofysiologi

anagenfasen kan avbrytas av en arrestering av keratinocytmitoserna i hårmatrisen. Oavsett det operativa organet, när en antimitotisk förolämpning inträffar på en vanlig cell, är resultatet föremål för endast två faktorer: förolämpningens styrka (dvs. doseringen av ett läkemedel) och/eller dess tidsutsträckning. I motsats till andra epitelmål är hårfollikeln dock ett dynamiskt mål. Hårkeratinocyter går faktiskt igenom periodiska och regelbundna faser av mitotisk aktivitet och vila. Det slutliga resultatet av förolämpningen beror därför på ytterligare två faktorer: hårcykelns stadium där förolämpningen hittar hårsäcken och på samexistensen av faktorer som modifierar cykelfasernas normala längd (oftast AGA).

cykelfasen är i vilken förolämpningen finner follikeln är av största vikt. Om follikeln är i en delfas med den översta mitotiska aktiviteten (anagen I-V), skulle en hel del mitoser blockeras och håret skulle kasta som ett dystrofiskt hår. Omvänt, om follikeln kommer nära slutet av anagenfasen (anagen VI), där mitoser redan minskar, skulle resultatet bli den enkla förhöjningen av den normala utvecklingen till telogen. Som en mitotiskt inaktiv fas blir telogen en fristad för det förolämpade håret att ta tillflykt och stanna kvar i 3 månader innan det kastas.25,26 naturligtvis, om förolämpningen är stark eller varar tillräckligt, skulle hårfallet vara massivt och både av dystrofisk och telogen typ.

hårsäcken beter sig på samma två sätt om förolämpningen genereras antingen av ett antimitotiskt läkemedel eller av T-lymfotoxicitet, som i alopecia areata. I denna sjukdom kan båda sätten att kasta ses. I vissa fall kan den rikliga telogena kasta råda utan att bilda en bestämd skallig lapp (alopecia areata incognita27), en diagnos som ställs när MWT upptäcker några dystrofa hår.28

när AGA samexisterar blir förhållandet mellan längden på anagen och telogen en kritisk faktor för kvaliteten på hårets svar på förolämpningen. Om detta förhållande är lågt, som i AGA där anagenlängden förkortas, reduceras sannolikheten för att förolämpningen finner keratinocyter med hög mitotisk hastighet. Eftersom AGA är mycket vanligt bland kaukasier kännetecknas därför anagen/telogen längdförhållandet hos de flesta patienter av förekomsten av telogenvaraktigheten. TE skulle därför vara det vanliga sättet att kasta.

i korthet kan samma mitosblockerande förolämpning orsaka anagen effluvium eller TE oberoende av dess kvalitet. Även en kombination av båda effluvia är möjlig.

etiologi

den för tidiga arresteringen av mitos kan uppstå på grund av läkemedel som är försedda med cytostatisk aktivitet, på grund av näringsbrister och eventuellt på grund av lymfocytotoxisk aktivitet.

läkemedelsinducerad TE

många läkemedel är ansvariga eller påstås krediteras håravfall. Läsaren kan då vara intresserad av att bredda denna fråga kan hitta detaljer i ett annat papper av mig.29 Med några få undantag (till exempel retinsyra) kan endast läkemedel med antimitotisk aktivitet producera anagen eller telogen effluvia eller båda. På grund av deras toxiska effekt på hårets matris inducerar de flesta av de 90 kemoterapeutiska läkemedlen som för närvarande administreras hår att falla. Heparinnatrium och heparinoider, gör det också hos mer än 50% av patienterna. Återigen faller håret som anagen eller telogen effluvia oberoende av typen av läkemedlet, utan snarare som ett resultat av de 4 faktorer som nämnts tidigare, specifikt styrkan och längden på förolämpningen, fasen av hårcykeln där hårsäcken är när förolämpningen slår den och samhändelsen med AGA.

TE på grund av närings-eller mikronäringsbrister

näringsbrister kan orsaka hår att kasta, särskilt vid kronisk anorexi. Hår shedding har beskrivits för att vara dystrofisk, 30 eller hår axlar definieras som torr och spröd,31 men, igen, hur hårstrån skjul är resultatet av de fyra faktorer som nämns tidigare. Det är dock svårt att förstå exakt vad den cytostatiska mekanismen kan vara. En nyligen genomförd studie32 har granskat litteraturen slutsatsen att lägga kosten med låga doser av vitamin C och D förbättra TE. Inga data tillhandahålls för närvarande för att föreslå zink, riboflavin, folsyra eller vitamin B12 recept, förutom kanske den okontrollerade studien av Cheung et al som fann att en stor del av te-patienterna hade brister i ferritin, vitamin D och zink.33 allvarlig diet och järnbrist har hävdats vara utlösande orsaker med högre risk för association med AGA.34 litteraturen stöder varken vitamin E eller biotintillskott. Omvänt kan ett överskott av vitamin A bidra till håravfall, och fall av TE har rapporterats hos patienter kompletterade med selen. När det gäller järn och / eller ferritin, en gammal tradition inkriminerar deras brist för håravfall, men det finns också auktoritativa kontrollerade studier som förnekar någon betydelse för järnbrist.35

TE på grund av lymfocytotoxicitet (’autoimmun’ TE)

denna form är det vanligaste fallet för trichologer och delar många funktioner gemensamt med alopecia areata incognita, inklusive förekomsten av några dystrofa anagenhår i MWT. Naturligtvis skiljer det sig från klassiska alopecia areata för frånvaron av några glabrosa områden. Det är faktiskt möjligt att te som beskrivs i många artiklar utan att klassificeras korrekt är inget annat än fall av ”autoimmun” TE. Preliminärt kan detta tillstånd märkas” autoimmun ” på grund av dess likhet med alopecia areata och eftersom är ofta associerad med andra autoimmuna sjukdomar. Faktum är att cirkulerande Anti-tyroperoxidasantikroppar och Hashimotos thyroidit kan uppstå i upp till 60% av fallen.36,37 mindre frekvent är samtidig förekomst av andra autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln, eller av SJ Äpplgren syndrom, inflammatorisk tarmsjukdom eller autoimmun atrofisk gastrit. Emotionell stress föregår vanligen alopecia areata och te episoder samt, och i möss, har tillskrivits peribulbär inflammation (neurogen?) via substans P-beroende vägar.38 faktum är att stressnivå, TH1 / TH2 cytokinbalans och hårparametrar visade sig förändras avsevärt i en stressig situation.39 Trichodynia kan klagas i 14% av AA-Fallen en brunn.40 i TE är de trichodyniska områdena samma från vilka hår kommer ut.41 dessutom har kortikotropinfrisättande faktorreceptorantagonister visat sig återställa alopeci hos möss som överuttrycker kortikotropinfrisättande faktor och uppvisar fenotyper av kronisk stress, inklusive alopeci.42 Slutligen har antityroperoxidasantikroppar och möjliga Hashimotos tyreoidit ofta observerats i alopecia areata också.43

andra mekanismer

en inflammation i de små papillära eller peripapillära kärlen som eventuellt är relaterade till cirkulerande immunkomplex kan förutses i TEs som förekommer i inställningen av systemisk lupus erythematosus och i postfebril TE (PFTE), som till och med en XVI-talets kommunikation antyder.44

klinisk presentation

Postpartum TE

Postpartum te utvecklas 2-4 månader efter förlossningen, vanligtvis varar 2 månader, sällan längre och blir bara mycket sällan kronisk och följs vanligtvis av full återhämtning.1 ur patogenetisk synvinkel är synkroniseringen av hårcyklerna under graviditeten, tänkbart på grund av den hårbottenövergripande begränsningen av anagenfasen, den kritiska orsaken, men är inte på något sätt postpartum TE ett fysiologiskt fenomen. Faktum är att det bara förekommer hos cirka 20% av kvinnorna och inte ens i alla graviditeter hos samma kvinna, men nästan alltid vid första leveransen. Eventuellt är arresteringen av mitoser i förhållande till den emotionella belastningen av leverans, vilket är maximalt vid första leveransen.

autoimmun TE

vanligtvis är patienten en dam som rapporterar att ha haft ett ”fullt hårhår” men noterade att det ”började plötsligt” att ”komma ut av den handfulla”. Vanligtvis, och annorlunda än AGA, är patienten korrekt när det gäller att ge datumet för hennes håravfall. Också klagar hon ofta på en” smärta i håret ” (trichodynia),3,45,46 ett symptom som bör begäras eftersom patienterna är blyga att bekänna det spontant. I vissa fall är störningen hänförlig till en känslomässig stress som inträffade tre månader före starten, men i andra fall föredrar damen att inte avslöja sina stressande händelser som ofta förlorats i hennes förflutna eller de är kroniska och oåterkalleliga. Vanligtvis är hon en välbefinnande person utan tecken på anorexi eller näringsbrist, och ofta är hennes TE kronisk/intermittent. Som framgår av Kligman observeras inte alopeci. Det kan emellertid vara närvarande i en diskret form i områden som normalt sparas av AGA, särskilt det supra-aurikulära området (personlig observation).

Postfebrile TE

även om det nämns av Kligman1 och konsekvent citeras i alla kapitel av håravfall, förekommer PFTE exceptionellt i den dagliga trichologiska praxis, men det har varit vanligt under influensaepidemin som utvecklades över hela världen efter kriget 1914-18. Det följer, efter 2 till 6 veckor, början av hög feber. Enligt Sabouraud (citerad av A. Savill47) måste febern vara mellan 39 och 39,5 (dvs 103 F) och fortsätta i ca 6 veckor. Mängden hårfall är stor, men patienter blir aldrig ganska skalliga.47 patogenesen är obskyr, men en vaskulit hos de små papillära eller peripapillära kärlen kan antas.

klinisk kurs

te-kursen kan vara akut eller kronisk när dess längd överstiger 6 månader. Naturligtvis kan vissa av de ovan beskrivna formerna inte vara kroniska. En typisk akut kurs är den för post-partum TE. I autoimmun TE är kursen istället karakteristiskt kronisk, med intermittenta förbättringsepisoder.10 svårighetsgraden av eventuellt återfall kan bedömas av MWT, 7, 10 men det är ofta omöjligt att fastställa dess möjliga orsak. Intermittens är emellertid viktigt, särskilt för att den spontana återhämtningen som kan ingripa under någon kronisk TE kan felaktigt krediteras terapin. Detta kan förklara några av” framgångarna ” av populära behandlingar som inte kan vara annat än placebo och göra någon kontrollerad studie svår att genomföra.

former beroende på interagerande mekanismer

två olika patogenetiska mekanismer kan interagera.14 Postpartum TE är ett exempel. En kollektiv teloptos kan faktiskt samexistera med en autoimmun form. Ur denna synvinkel förekommer den möjliga samexistensen av TE med postpartum thyroidit, som utvecklas hos cirka 5% av de nya mödrarna,48 har aldrig undersökts.

ett annat fall av interaktion är det påstådda säsongsbetonade håravfallet. Sommartid UV-bestrålning kan orsaka en för tidig teloptos senare på hösten, men en synkroniseringsfaktor (AGA?) bör betraktas som en kofaktor (kollektiv teloptos).

hur kan kronisk TE skiljas från AGA?

hur ofta kronisk TE är associerad med AGA är svårt att säga, men med tanke på den höga frekvensen av AGA bland kaukasier måste det vara en vanlig observation.

kliniskt, när AGA är uppenbart skulle det inte vara svårt att känna igen det. Modest fall är mer besvärliga, men trikoskopi är till stor hjälp. Förhållandet mellan hårdensiteten vid vertexen och att vid occiput bör vara mindre än 1,49 MWT är ett enklare och ovärderligt diagnostiskt verktyg som ger ett mått på respektive svårighetsgrad. Förekomsten av vellushår som överstiger 10% indikerar AGA som förtjänar behandling. Istället är en 10% vellus prevalens acceptabel.

hur ofta trichodynia är och vad är dess betydelse?

Trichodynia observerades av Sulzberger2 som ett distinkt symptom på TE och bekräftades senare.3 dess närvaro i fall av AGA49, 51 beror troligen på föreningen av de två störningarna. Dess prevalens är cirka 20%, förekommer på platser där hårstrån faktiskt tappar och det kan betraktas som ett tecken på sjukdomens svårighetsgrad och det faktum att TE kommer att fortsätta i ytterligare tre månader åtminstone. I allmänhet är trichodynia ett komplext symptom, varierande från klåda till en nålpinne.

varför har histopatologi rapporterats vara ospecifik?

histopatologin hos de akuta formerna är ospecifik och liknar den hos normal hårbotten.52 vid kronisk TE detekteras endast ett ökat antal telogenhår. Tecken på perifollikulär inflammation har aldrig observerats. Detta kan bero på en försenad biopsi, nämligen när den skadliga händelsen inte längre är aktiv på grund av den välkända tremånadersfördröjningen.

hur kan TE-patienter hanteras?

den svåraste patienten som ska hanteras är den som kommer att klaga på att kasta håret ”av den handfulla”. Dermatologer bör vara medvetna om att hon behöver minst en halvtimme besök. Patienten är djupt orolig, i vissa fall rapporterar hon att hon inte sover eller vaknar på natten, hennes första tanke är hennes hår. Det är mycket tillrådligt att inte bortse från dessa patienter, att vara försiktig i sin hantering och inte kasta bort möjligheten att be om psykiatrisk rådgivning. Fall av självmord är exceptionella men har tyvärr observerats.

det första du ska göra är att bedöma svårighetsgraden av håravfallet. MWT är oumbärlig först för att veta om shedding faktiskt är närvarande. Det är viktigt att komma ihåg att en 3-månaders fördröjning alltid är närvarande och på grund av denna fördröjning kan patienten komma när orsaken till TE redan har upphört att vara aktiv. För det andra, för att bedöma svårighetsgraden av håravfall, och slutligen att övervaka sin kurs.

för att bedöma svårighetsgraden av hårförlusten kan ett” dragtest ” vara tillräckligt, men mycket sällan kommer patienten utan att ha shampooat dagen innan och någon gång till och med samma dag, vilket gör dragtestet opålitligt. Som regel, när patienten inte har schamponerat på några dagar och dragtestet är intensivt positivt, överstiger antalet hår som samlas in vid MWT 300.

Trikoskopi är mycket tillrådligt. Inte bara det kan göra patienten medveten om svårighetsgraden av hennes problem, men det ger en annan oumbärlig ledtråd för att förstå om patienten bara har TE, bara AGA av en kombination av båda. Trichoskopi bör göras på tre områden: frontal, occipital och över öronen. Närvaron av vellushår, frånvaron av par eller triader av hår som kommer ut från samma hårkanal är användbara indikationer på AGA. Omvänt märker en gleshet av hår i zonen ovanför öronen, en zon som alltid sparas av AGA, även den mest allvarliga; är en ledtråd av kronisk TE.

behandlingen beror naturligtvis på typen av TE. I det fall, som är vanligast, av autoimmun TE, uppmanas patienten, för vad det är värt, att förstå vilken stressande händelse som kan ha inträffat tre månader före håravfallet och eventuellt för att ta bort orsaken. Då, om detta är omöjligt, eftersom det är regeln, kan ett clobetasolskum användas vilket är mycket lätt att applicera. Kontrollerade studier om dess användning är svåra att genomföra på grund av tre månaders fördröjning och den typiska intermittensen hos kronisk TE och det därmed följande behovet av ett för stort antal ämnen. I avsaknad av någon godkänd behandling är clobetasol skum mitt föredragna försök att göra något vagt rationellt. Kortikosteroidkrämer avvisas i allmänhet av patienterna eftersom de gör håren smutsiga och lotioner är svåra att doseras. Systemiska kortikosteroider är vanligtvis oanvändbara för TE behöver behandlas under lång tid och på grund av de oundvikliga biverkningarna som är oproportionerliga mot svårighetsgraden av den ursprungliga störningen. Faktum är att behandlingen måste vara minst tre månader, och patienten bör informeras om att inte förvänta sig någon förbättring tidigare och uppmanas att övervaka svårighetsgraden av hennes kasta en gång i månaden av MWT. Det kan dock vara att en spontan återhämtning sker före de kanoniska tre månaderna. I sådana fall bör patienten inte stoppa kortikosteroider så att en eventuell rebound-effekt utan att minska dem gradvis. Minoxidil har föreslagits, men dess förmåga att synkronisera hårcyklerna rekommenderar inte dess användning.