lungebetændelse forårsaget af Rhinovirus

rhinovirusinfektioner, selvom de normalt er begrænset til de øvre luftveje, kan strække sig ud over oropharynken og kan forårsage komplikationer i de nedre luftveje, herunder lungebetændelse . Vi beskriver et tilfælde af rhinovirus lungebetændelse hos en spædbarnsdreng, hvor rhinovirus blev genvundet fra lungen og analyse af hyperimmun serum til kausal rhinovirus afslørede lokalisering af rhinovirusantigen i lungen.

ved 16 og 22 dages alder gennemgik en spædbarnsdreng operationer for kardiovaskulære anomalier, herunder en afbrudt aortabue og en ventrikulær septumdefekt. Efter operationerne udviklede han transfusionsassocieret graft-versus-host sygdom og døde af multipel organsvigt i en alder af 59 dage.

ved obduktion var de histopatologiske fund for det hæmatopoietiske system og huden i overensstemmelse med transfusionsassocieret graft – versus-host-sygdom. Undersøgelse af lungerne viste mild hyperplasi af bronchialepitelet med cytologiske ændringer, fortykkelse af det alveolære septum, markant hyperplasi af de alveolære foringsceller og afskalning af hævede alveolære epitelceller og makrofager i alveolerne; imidlertid var inflammatoriske infiltrater sparsomme (figur 1).

to uger efter inokulering af lungevævshomogenatet havde humane embryonale lungeceller den cytopatiske virkning, der var typisk for enterovirus. Det isolerede cytopatiske middel var resistent over for ether og chloroform; dens densitet var 1.3 g / mL, og den var 24 nm i diameter. Dens infektivitet var følsom over for lav pH (pH 3-4), og den blev inaktiveret ved varmebehandling ved 56 liter C i 30 minutter. Viral vækst ved 33 liter C var fremtrædende sammenlignet med den ved 37 liter C. immunofluorescerende antistofprøvning afslørede, at antisera til rhinovirus typer 13, 16 og 28 farvede cellerne inficeret med det cytopatiske middel. Det cytopatiske middel blev ikke neutraliseret af antisera til rhinovirus type 16 og 28, men blev neutraliseret af antiserum til rhinovirus type 13. Disse fund antydede, at det cytopatiske middel var rhinovirus type 13.

hyperimmun serum til den oprensede virus blev opnået 2 uger efter injektion af den tredje boosterdosis hos kaniner og absorption med et uinficeret humant embryonalt lungecellelysat. Specificiteten af det hyperimmune serum blev bekræftet ved en immunofluorescensundersøgelse på de humane embryonale lungeceller, der var inficeret med det isolerede middel. Analyse af det hyperimmune serum ved hjælp af den modificerede avidin-biotin-peroksidasekompleksmetode viste, at rhinovirusantigenet var lokaliseret i de afskallende hævede alveolære epitelceller og makrofager i alveolerne og de hyperplastiske alveolære foringsceller (figur 1b).

øvre luftvejsinfektioner på grund af rhinovirus er forbundet med ingen histopatologiske fund i det nasale epitel, et hurtigt leukocytrespons og en mangel på antigen . Kun 2 obduktionsrapporter har beskrevet lungepatologien af rhinovirus lungebetændelse hos mennesker med isolering af rhinovirus fra lungevæv . Den ene rapporterer, at specifikke histologiske ændringer, der kan henføres til infektionen, ikke blev fundet i lungevæv, og den anden rapporterer, at de spredte områder af interstitiel lungebetændelse med hyalinmembraner, der dækker nogle af de berørte alveoler, var til stede i lungerne.

i vores tilfælde viste undersøgelse af lungen bemærkelsesværdige histologiske ændringer, herunder hyperplasi og afskalning af de alveolære foringsceller samt immunhistokemisk lokalisering af rhinovirusantigen i de alveolære epitelceller og makrofager. Disse fund kan antyde, at rhinovirus primært kan angribe de alveolære foringsceller. De er dramatisk forskellige fra tidligere beskrivelser af patologien forbundet med rhinovirusinfektion; imidlertid kan arten af vores patients underliggende sygdom og hans multisystemfejl have kompliceret lungepatologien og gjort dens fortolkning vanskelig.

tal og tabeller