vi rapporterer sagen om en 28-årig indisk mand, der har arbejdet som computeringeniør i Dubai i de sidste 5 år. Han præsenterede for Ulykkesafdelingen på vores hospital med klager over sløvhed, anoreksi, kvalme, opkastning og vægttab over en 1-måneders periode. Hans symptomer var forværret i løbet af de foregående 4 dage, i hvilket tidsrum han gradvist blev ude af stand til at udføre sine daglige aktiviteter, indtil han ikke var i stand til at komme ud af sengen. Han havde normale tarmvaner og ingen feber, nattesved eller hårtab. Han oplevede ikke hovedpine eller problemer med syn, synke eller hørelse, og han klagede heller ikke over neurologisk svaghed eller følelsesløshed. Han klagede aldrig over hoste eller hæmoptyse. Han havde ikke haft nogen nylige traumer af nogen form.
vores patient var ikke kendt for at have nogen tidligere medicinske problemer og havde aldrig nogen smitsom lidelse på trods af hyppige besøg i sit hjemland. Han blev set og vurderet på mange private hospitaler, hvor han modtog intravenøse væsker og vitaminer og derefter blev udskrevet.
han blev bragt til vores Institutions akutrum med ambulance. Vores første vurdering var, at han var en ung mand, der var bemærkelsesværdigt svag, afmagret, bleg og alvorligt dehydreret med sunkne øjne. Hans fysiske undersøgelsesresultater viste blodtryk 60 / 40 mmHg, hjertefrekvens 100 slag/min, respirationsfrekvens 18/min, O2-mætning 100% på rumluft, kropstemperatur 36,5 kg C og blodsukkerniveau 50 mg/dL. Under vores systemiske undersøgelse bemærkede vi, at han havde hyperpigmenteret hud over sine knogler såvel som i mundslimhinden. En brystundersøgelse afslørede normal vesikulær vejrtrækning uden tilføjede lyde. De kardiovaskulære, abdominale og lokomotoriske systemvurderinger viste ingen abnormiteter. Vores neurologiske gennemgang viste, at han var søvnig, men vækkende, hans højere hjernefunktioner forblev intakte, og han bevægede alle sine lemmer, men med en vis begrænsning på grund af generaliseret svaghed.
patienten modtog intravenøs normal saltvand straks. (Efter at en prøve af serumcortisol blev taget). Ingen inotroper var påkrævet. Efter 2 timer begyndte han at kommunikere perfekt, og hans vitale tegn blev bedre. Hans blodtryk var steget til 100/60 mmHg, hans puls var 86 slag/min, Hans åndedrætsfrekvens var 16 / min, og hans O2-mætning forblev 100% på rumluft. Patienten blev indlagt på den medicinske afdeling med høj afhængighed med en foreløbig diagnose af adrenokortisk insufficiens og akut binyrekrise. Resultaterne af vores indledende laboratorieundersøgelser er vist i tabel 1 og 2.
hans røntgenbillede af brystet viste et svagt infiltrat i det højre nedre område, og et luftbronkogram antydede interstitiel pneumonitis (sandsynligvis kronisk), understøttet af fraværet af kliniske indikatorer for bakteriel lungebetændelse. Der blev ikke observeret pleural effusion. Et ekkokardiogram blev taget af akutlægen, som ikke viste nogen strukturelle abnormiteter, en udstødningsfraktion på 55%, ingen vægbevægelsesabnormiteter og ingen tegn på lungeemboli. Ultralyd af maven viste meget minimal væskeopsamling ved hepatorenalposen og intet bevis for nogen fri asketisk væskeopsamling ved bækkenet. En computertomografi (CT) scanning med kontrastforbedring for maven og bækkenet viste et umærkeligt udseende af binyrerne. Vi bemærkede hypodensitet omkring portalvenen, hvilket tyder på Peri-portal lymfødem (ødem). Vi observerede også mild abdominal ascites og bilateral pleural effusion. En minimal mængde fri væske omkring galdeblæren og i øvre del af maven og bækkenområdet (Figur 1) blev set.
Kontrastforstærket computertomografiscanning, der viser aksial sektion af patientens øvre del af maven. Bemærk Peri-portal hypodensity på niveauet af hilum, som er begrænset til hovedportalvenerne og førsteordensgrene, i overensstemmelse med Peri-portal lymfødem.
patienten blev fortsat med steroider og intravenøse væsker. Hans tilstand forbedrede sig væsentligt over en 10-dages periode. I mellemtiden undersøgte vi de mulige årsager til hans Peri-portal ødem og fri væskeindsamling. Der blev ikke fundet nogen åbenbar grund, så vi spekulerede på, at det kunne være forbundet med hans binyreinsufficiens. Derfor besluttede vi, at han kunne udskrives med opfølgning på denne radiologiske funktion efter 8 til 12 uger ved at opnå en anden CT-scanning. Ved udskrivning var alle vores patients blodprøver kommet ned til normal, inklusive den forstyrrede koagulationsprofil, uden nogen indblanding. Han viste signifikant klinisk forbedring, så han blev udskrevet med recept for hydrocortison i en dosis på 20 mg om morgenen og 10 mg om aftenen og levothyroksin 25 mg/dag (skal startes 2 uger efter indledningen af steroidudskiftningsterapi), og vi lavede en aftale for ham at vende tilbage til den endokrine klinik.
ved patientens opfølgningsbesøg på klinikken viste han dramatisk forbedring af sin generelle tilstand. CT-scanninger af hans mave viste fuldstændig opløsning af peri-portal lymfødem og den frie væske i peritoneale og pleurale rum (figur 2). En gentagen røntgenbillede af brystet viste ingen signifikante ændringer fra den tidligere undersøgelse i overensstemmelse med ikke-specifikke interstitielle ændringer. Hans opfølgende laboratorieblodprøveresultater er vist i tabel 3.
opfølgning efter behandling computertomografi. Scan viser fuldstændig opløsning af patientens Peri-portal lymfødem (nederste panel).