Da das Auge eine Erweiterung des Gehirns ist, kann eine neurologische Untersuchung ein entscheidendes diagnostisches Werkzeug sein. Mit der Neuro-Untersuchung können Sie Strukturen beurteilen, die für das Sehvermögen wichtig sind, und die Dringlichkeit der Augenbefunde eines Patienten bestimmen, z. B. Gesichtsfelddefekte, kraniale Neuropathien, Doppeltsehen, Optikusneuropathie, Ptosis, Pupillenanomalien und Sehverlust. Es kann Ihren klinischen Verdacht auf zugrunde liegende Ursachen, einschließlich Schlaganfall, raumgreifende Läsion und demyelinisierende Krankheit, unter anderem erhöhen.
Wenn Sie die neurologische Untersuchung in Ihren Werkzeugkasten integrieren, können Sie Ihren Patienten eine außergewöhnliche Versorgung bieten. Hier zeigen wir Ihnen wie und liefern einige Fallbeispiele.
Abb. 1. Demonstration der Beurteilung der Stärke der oberen Extremität.
Die fünfstufige Prüfung
So wichtig die neurologische Prüfung auch ist, sie erfordert keine fortschrittliche Technologie, und die Werkzeuge sind in einem optometrischen Büro leicht verfügbar. Kliniker können die neurologische Untersuchung angehen, indem sie sie in fünf Abschnitte unterteilen:
1. Mentaler Status. Viele Praktiker beurteilen den mentalen Status zu Beginn der Prüfung und schreiben für gesunde Patienten „A & Ox3“, was wachsam und auf (1) Person, (2) Ort und (3) Zeit ausgerichtet ist. Wenn der Patient Ihre Fragen unangemessen beantwortet und verwirrt oder desorientiert erscheint, können Sie eine Mini-Mentalstatusprüfung (MMSE) durchführen. Dieser Fragebogen soll verschiedene Aspekte der kognitiven Funktion bewerten, einschließlich Orientierung, Rückruf und Sprache. Die MMSE ist schnell und erfordert kein Training, obwohl sie möglicherweise keinen leichten kognitiven Verfall erkennt.1
2. Hirnnerv Prüfung. Sie haben bereits vier der 12 Hirnnerven (ZNs) während Ihrer routinemäßigen Augenuntersuchung getestet: II, III, IV und VI. Bevor Sie Ihre erste neurologische Untersuchung in Angriff nehmen, empfehlen wir Ihnen, die anatomischen Orte und Wege der Hirnnerven zu überprüfen.
Hirnnerventests können starke Lokalisierungsdaten für eine Läsion liefern. Wenn beispielsweise mehrere Hirnnerven betroffen sind, kann der Kliniker in Betracht ziehen, wo sich Hirnnerven einen gemeinsamen Raum teilen, z. B. innerhalb des Sinus cavernosus (erinnern Sie sich an CN III, IV, VI, die Augenabteilung des Nervus trigeminus oder V1 und die Oberkieferabteilung des Nervus Trigeminus oder V2, siehe hier) oder die obere Augenhöhlenfissur (die CN III, IV, VI und die frontalen, tränenförmigen und nasociliären Äste des Nervus Trigeminus enthält). Tabelle 1 gibt einen Überblick über die CN-Funktionen und beschreibt, wie während einer neurologischen Untersuchung auf Funktionsstörungen getestet werden kann. Hier ist ein kurzer Überblick über die klinischen Anwendungen des Testens jedes Hirnnervs:2
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CN I: Dieser Nerv wird häufig nur getestet, wenn der Verdacht auf einen Frontaltumor besteht, z. B. beim Foster-Kennedy-Syndrom, das durch Blässe eines Sehnervs aufgrund von Kompression und Ödem des kontralateralen Nervs aufgrund eines erhöhten Hirndrucks gekennzeichnet ist.
KN II: Dieser afferente Nerv wird während der Sehschärfe, des Farbsehens, der Pupillentests mit dem Swinging Flashlight-Test auf afferenten Pupillendefekt und der Gesichtsfeldtests bewertet (siehe „Beyond Visual Field Testing“).
CN III: Dies wird routinemäßig mit extraokularer Motilität getestet. Es innerviert den Levator palpebrae superioris (Erhöhung des oberen Augenlids) sowie vier der sechs extraokularen Muskeln und ist an der Erhöhung, Depression und Adduktion des Auges beteiligt. Es ist auch an der Pupillenverengung beteiligt. Eine an der Pupille beteiligte CN III-Lähmung ist für ein Aneurysma besorgniserregender, da sich die Pupillenfasern auf der äußeren Oberfläche des Nervs bewegen und einer Kompression unterliegen
CN IV: Dies wird auch routinemäßig mit extraokularer Motilität getestet. Es innerviert den oberen schrägen Muskel, der an der Depression des adduzierten Auges sowie an der Intorsion beteiligt ist. Das Testen der Abdeckung in mehreren Blickpositionen zeigt eine Hyperabweichung, die bei kontralateralem Blick und ipsilateraler Kopfneigung schlimmer ist.
KN V: Eine verminderte Empfindung in den Verteilungen von V1 und V2 kann auf eine kavernöse Sinusläsion hinweisen, insbesondere bei CN III-, IV- und / oder VI-Dysfunktion.
CN VI: Routinemäßig mit extraokularer Motilität getestet, innerviert CN VI den lateralen Rektusmuskel, der das Auge abduziert. Abduktionsdefizite können bei erhöhtem Hirndruck auftreten.
CN VII: Dies ist ein hilfreicher Test, wenn Sie Gesichtsasymmetrie oder ein Abduktionsdefizit feststellen. Eine Läsion des oberen Motoneurons CN VII (z. B. ein Schlaganfall) schont die Stirn und weist auf eine Schädigung des Großhirns hin. Ein niedrigeres Motoneuron beeinflusst die gesamte Gesichtshälfte.
CN VIII: Bei einem Patienten mit einem Abduktionsdefizit ist es wichtig, das Gehör aufgrund der engen Beziehung der Hirnnerven VI, VII und VIII im Kleinhirnpontinwinkel zu testen. Ein Patient mit einem Abduktionsdefizit und Hörverlust auf einer Seite würde sich in dieser Region lokalisieren und wäre besorgt über eine Läsion wie ein akustisches Neurom. Einseitiger Hörverlust ist selten auf eine zentrale Läsion im Gehirn aufgrund der ausgedehnten Kreuzung des Hörwegs zurückzuführen.
CN VIII ist auch am vestibulären System beteiligt, das für Gleichgewicht, Propriozeption und Augenbewegungen einschließlich des vestibulo-okulären Reflexes verantwortlich ist. Eine Störung dieses Systems kann sich klinisch als Nystagmus manifestieren, der bei Erkrankungen wie der Meniere-Krankheit auftreten kann.
Jenseits von Gesichtsfeldtests
Gesichtsfeldtests können angesichts des expansiven Sehwegs eine Reihe von assoziierten neurologischen Zuständen entlarven. Die Anatomie des Sehwegs ermöglicht die Lokalisierung von Defekten anterior des Chiasmas, des Chiasmas und posterior des Chiasmas.
Wenn der Test eine bitemporale Hemianopsie zeigt, kann die Läsion aufgrund der anatomischen Kreuzung der nasalen Netzhautfasern im Chiasma lokalisiert sein. Ein Hypophysenadenom ist eine häufige Pathologie, die eine Kompression des Chiasmas verursacht. In diesen Fällen müssen Sie sorgfältig auf extraokulare Motilitäten achten, da der Sinus cavernosus an die Sella angrenzt. Recall CN III, IV und VI Verlauf durch den Sinus cavernosus und kann betroffen sein, wenn es eine laterale Expansion einer sellaren Masse ist. Darüber hinaus können Sie durch eine neurologische Untersuchung die verbleibenden Hirnnerven im Sinus cavernosus (CN V1 und V2) beurteilen.
Ein homonymer Hemianopie-Gesichtsfelddefekt deutet auf eine Pathologie hinter dem Chiasma hin. Zusätzliche neurologische Untersuchungsergebnisse können Ihnen helfen, die Läsion auf den Optikustrakt, parietale oder temporale Strahlungen oder den Okzipitallappen zu lokalisieren. Wenn Sie beispielsweise eine Schwäche der Extremitäten auf derselben Seite wie die Hemianopie des Patienten feststellen, sollten Sie eine Läsion des Sehnervs in Betracht ziehen. Anatomisch verläuft der optische Trakt neben dem Crus cerebri, der den absteigenden motorischen Weg im Mittelhirn trägt. Eine Läsion in dieser Region liegt oberhalb der Kreuzung des motorischen Weges, daher liegt die Schwäche auf der kontralateralen Seite. So kann ein Patient mit einer rechten homonymen Hemianopie und rechtsseitiger Schwäche eine Läsion haben, die den linken Sehtrakt und den linken Crus cerebri betrifft.
Posterior bewegende Läsionen der optischen Strahlungen innerhalb des Parietal- und Temporallappens weisen häufig neurologische Anzeichen auf. Eine homonyme Hemianopie, die oben dichter ist, deutet auf eine Pathologie der optischen Strahlungen hin, die durch den Temporallappen verlaufen; Begleitende kognitive Beeinträchtigungen können auf die Notwendigkeit einer MMSE hinweisen. Eine homonyme Hemianopie, die unten dichter ist und von Sprachdefiziten begleitet wird, kann auf eine Läsion im Parietallappen hindeuten. Umgekehrt lokalisiert sich ein Gesichtsfelddefekt in Abwesenheit anderer neurologischer Befunde häufig im Okzipitallappen.1
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1. Goodwin D. Homonyme Hemianopie: Herausforderungen und Lösungen. Klinische Ophthalmol. 2014;8:1919-27.
CN IX und X: Diese werden nicht getrennt untersucht; ihre enge anatomische Beziehung führt selten zu isolierten Läsionen. Eine Funktionsstörung dieser Nerven oder der von ihnen innervierten Strukturen kann durch Dysphonie, Dysphagie oder Dyspnoe angezeigt sein. Achten Sie besonders auf CN IX und X bei Patienten mit Diplopie, Ptosis oder beidem, da sie an Myasthenia gravis beteiligt sein können, was den klinischen Verdacht auf eine Erkrankung des neuromuskulären Übergangs erhöht.
KN XI: Läsionen des oberen Motoneurons schonen die Funktion des M. sternocleidomastoideus relativ und wirken sich vergleichsweise stärker auf die Funktion des M. Trapezius aus. Dies ist auch wichtig, um in Fällen zu testen, in denen Myasthenia gravis verdächtig ist.
CN XII: Die Zunge weicht zur kontralateralen Seite einer oberen Motoneuronläsion und zur ipsilateralen Seite mit einer unteren Motoneuronläsion ab. Zungenatrophie ist ein Zeichen für eine Läsion des unteren Motoneurons.
Hirnnerv Test klinischer Fall. Ein schlecht kontrollierter Diabetes-Patient zeigte Diplopie und ein Abduktionsdefizit (75% der normalen Fähigkeit), was zu einer CN-VI-Lähmung führte. Die neurologische Untersuchung ergab eine subtile ipsilaterale Gesichtslähmung, die wir allein durch Beobachtung leicht übersehen hätten. Alle anderen Tests der Hirnnervenfunktionen waren normal. Trotz des vaskulopathischen Risikofaktors des Patienten für schlecht kontrollierten Diabetes ließ die gleichzeitige CNI-Lähmung den Verdacht auf eine alternative Ätiologie aufkommen. Angesichts der engen Assoziation zwischen den Hirnnerven VI und VII innerhalb der Pons und beim Austritt aus dem Hirnstamm deutet eine gleichzeitige Dysfunktion auf eine Läsion in dieser Region hin. Wir überwiesen den Patienten für zusätzliche Tests, einschließlich einer MRT des Gehirns, die zur Diagnose von metastasierendem Krebs und Überweisung an die Onkologie zur weiteren Bewertung führte.
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| Abb. 2. Humphrey 10-2 Gesichtsfelder OS und OD zeigen einen stärkeren Sehverlust im linken Auge als im rechten. | |
3. Motorische / Reflexuntersuchung. Dies beginnt mit der Beobachtung. Sie sollten zuerst nach unwillkürlichen Bewegungen wie Zittern suchen, die auf eine Basalganglienerkrankung (z. B. Parkinson) oder Muskelatrophie hindeuten. Überprüfen Sie anschließend die Schwäche der oberen und unteren Extremitäten, indem Sie den Patienten bitten, seine Arme und Beine gegen Widerstand zu beugen, zu strecken, zu entführen und zu adduzieren. Vergleichen Sie die Stärke und Fähigkeit jeder Muskelgruppe mit der kontralateralen Seite und suchen Sie nach Asymmetrien (Abbildung 1).
Schwäche kann subtil sein und kann mit spezifischen Aufgaben weiter aufgeklärt werden. Bitten Sie einen Patienten, beide Arme mit den Handflächen nach oben vor sich zu halten und die Augen zu schließen. Eine langsame Abwärtsdrift und Pronation eines Arms deutet auf Schwäche hin. Überprüfen Sie außerdem feine Bewegungen, indem Sie den Patienten bitten, schnell auf einen Finger zu tippen oder seine Hand abwechselnd mit der Handfläche nach oben und nach unten zu bewegen. Tiefe Sehnenreflexe können vermindert sein, wie bei Patienten mit Adie-Tonic-Pupille, oder abnormal erhöht, wie bei Patienten mit Multipler Sklerose.3
Motor-/Reflex-Untersuchungskoffer. Bei einem 66-jährigen Patienten traten Beschwerden über Doppelbilder auf. Der Patient hatte einen schlecht kontrollierten Diabetes und der Blutdruck war zum Zeitpunkt der Untersuchung erhöht. Der Patient leugnete alle damit verbundenen neurologischen Symptome wie Schwäche, Parästhesien oder Kopfschmerzen. Die Untersuchung ergab ein rechtes Abduktionsdefizit, das für eine CN-VI-Lähmung verantwortlich war, aber die Augenuntersuchung war ansonsten normal. Eine neurologische Untersuchung ergab eine bisher unbekannte linke Schwäche der oberen Extremität. Alle anderen Aspekte der neurologischen Untersuchung waren normal. Ein Abduktionsdefizit mit kontralateraler Schwäche ist besorgniserregend für eine Läsion im Hirnstamm, die speziell als Raymond-Syndrom bezeichnet wird. Der Patient wurde sofort ins Krankenhaus überwiesen, wo die Neuroimaging einen Infarkt des rechten ventralen Pons ergab.
Diese ersten beiden diskutierten Fälle unterstreichen die Bedeutung einer neurologischen Untersuchung bei Patienten mit Diplopie. Das Vorhandensein zusätzlicher neurologischer Symptome (kraniale Neuropathie und Schwäche), die dem Patienten möglicherweise bekannt sind oder nicht, sollte Sie zu einer dringenderen Aufarbeitung veranlassen. Wenn dieser Patient aus rein ophthalmischer Sicht untersucht worden wäre, könnte die CN-VI-Lähmung aufgrund der schlechten Kontrolle der systemischen Erkrankung als ischämisch oder vaskulopathisch angesehen worden sein. Die Entdeckung eines gleichzeitigen neu auftretenden neurologischen Symptoms gab jedoch Anlass zu erheblicher Besorgnis und rechtfertigte eine sofortige Bildgebung. Während eine Hirnnervenlähmung sekundär zu vaskulopathischen Risikofaktoren sein kann, ist es wichtig zu berücksichtigen, dass eine Ausschlussdiagnose vorliegt.
Abb. 3. OCT der Sehnerven zeigen eine Ausdünnung der temporalen Nervenfaserschicht der Netzhaut, die auf der Abweichungskarte gekennzeichnet ist.
4. Koordination/Gang. Der erste Hinweis auf eine Kleinhirnfunktionsstörung kann beobachtet werden, wenn der Patient in den Untersuchungsraum geht. Diejenigen mit der Erkrankung können einen ataktischen oder ungeschickten Gang aufweisen. Sie können den Patienten auch bitten, in einer geraden Linie von Ferse zu Fuß zu gehen. Rollstuhlfahrer können ihre Ferse entlang ihres kontralateralen Schienbeins in Richtung ihres Fußes schieben. Die Unfähigkeit, eine dieser Aufgaben auszuführen, weist auf eine mögliche Kleinhirnfunktionsstörung oder Intoxikation hin.
Das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Ataxie kann auch festgestellt werden, indem der Patient gebeten wird, seinen Finger schnell von der Nase bis zu einer Armlänge von der Fingerspitze zu berühren. Jedes Zögern, Über- oder Unterschwingen, Zittern oder Schwierigkeiten, wenn sie Ihren Finger berühren, kann auf Ataxie hinweisen. Stellen Sie sich weit genug weg, damit diese Patienten ihren Arm vollständig ausstrecken müssen, um Ihren Finger zu erreichen. Sie können Ihren Finger in verschiedene Bereiche bewegen, um den Schwierigkeitsgrad zu erhöhen.
Um schnelle abwechselnde Bewegungen zu beurteilen, bitten Sie den Patienten, wiederholt und schnell mit der Handfläche auf sein Bein zu klopfen. Dann bitten Sie sie, ihre Hand von der Handfläche zum Handrücken an ihrem Bein zu drehen. Die Unfähigkeit, dies zu tun, wird als Dysdiadokinesie bezeichnet und ist häufig ein Zeichen für Kleinhirnerkrankungen, einschließlich Schlaganfall und Atrophie.
Die klassische Augenmanifestation einer Kleinhirnfunktionsstörung ist Nystagmus mit anderen potenziellen Augenkomplikationen wie abnormalen Aktivitäten und optokinetischen Reaktionen. Nystagmus wird jedoch nicht nur durch Kleinhirnerkrankungen verursacht und kann auf vestibuläre Dysfunktion sowie andere Ursachen wie Albinismus und Medikamenteneinnahme (wie Medikamente gegen Krampfanfälle) zurückzuführen sein. Daher kann die Durchführung einer neurologischen Untersuchung bei Patienten mit Nystagmus und die besondere Aufmerksamkeit auf deren Koordination und Gang dazu beitragen, den klinischen Verdacht auf eine Läsion im Kleinhirn zu erhöhen oder zu verringern.
Koordinations- / Gangfall. Eine 31-jährige Frau hatte Beschwerden über Blendung und eingeschränktes Sehvermögen. Ihre am besten korrigierte Sehschärfe war 20/25- OD und 20/100 OS. Sie zeigte einen 0,3 log unit relevanten afferenten Pupillendefekt des linken Auges und vermindertes Farbsehen (12/14 Ishihara-Platten OD, 3/14 Ishihara-Platten OS) (Abbildungen 2 und 3). Fundusuntersuchung ergab bilaterale temporale Blässe OS> OD (Abbildung 4). Eine neurologische Untersuchung ergab eine Tandem-Gangataxie und einen positiven Romberg-Test, der auf eine Kleinhirnfunktionsstörung hindeutet. Sie zeigte auch eine feinmotorische Schwäche, die die linke Hand mehr als die rechte betraf. Aufzeichnungen der jüngsten Laborarbeit zeigten signifikante Vitamin-B12- und Folat-Mängel, die eine ernährungsphysiologische Diagnose der Optikusneuropathie unterstützten.
Dieser Fall zeigt, wie eine Neurountersuchung hilft, Ihre Differentialdiagnose einer Optikusneuropathie zu verfeinern. Mögliche Ursachen für bitemporale Blässe sind entzündliche, infektiöse, ernährungsphysiologische und toxische Zustände. Anämie ist ein häufiges Frühsymptom eines Vitamin-B12-Mangels, während neurologische Symptome typischerweise später auftreten. Neurologische Symptome treten aufgrund von Demyelinisierung auf und können Kleinhirnataxie und Schwäche der Gliedmaßen umfassen.4,5 In diesem Fall halfen unsere neurologischen Befunde, unsere Differentiale einzugrenzen und zusätzliche Tests wie Labortests und Neuroimaging zu vermeiden.
5. Allgemeine sensorische Untersuchung. Schmerz, Temperatur, Propriozeption, Zweipunktberührung, leichte Berührung, Druck und Vibrationssinn sind allgemeine Empfindungen. Der Reiz wandert von der Stimulationsstelle zur Großhirnrinde. Abhängig von der Empfindung dekussiert oder kreuzt der Weg die Mittellinie entweder im unteren Medulla oder im Rückenmark. Läsionen unterhalb der Dekussation verursachen einen ipsilateralen Gefühlsverlust. Im Allgemeinen verursachen Läsionen im Hirnstamm oder im Gehirn einen kontralateralen Empfindungsverlust.
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| Abb. 4. Beachten Sie die Blässe des Schläfenrandes im Fundusfoto des Patienten der rechten Papille und der linken Papille (bitte ignorieren Sie das rosa Artefakt). | |
Wir empfehlen, Tests der Empfindung mit anderen Elementen der neurologischen Untersuchung zu integrieren. Während der Patient seine Arme mit geschlossenen Augen ausgestreckt hat, um auf Pronatordrift zu testen, berühren Sie leicht die Rückseite einer seiner Hände und bitten Sie ihn, festzustellen, welche Hand berührt wurde. Berühren Sie eine Hand, dann die andere und dann beide gleichzeitig, während Sie den Patienten bitten, eine Asymmetrie zu bemerken. Sie können auch einen kühlen Transilluminator an jedem Arm des Patienten berühren, um eine Asymmetrie des Temperaturempfindens festzustellen.
Die Propriozeption kann beurteilt werden, indem der Patient gebeten wird, mit berührenden Füßen zu stehen, was als Romberg-Test bekannt ist. Patienten können normalerweise ihr Gleichgewicht mit offenen Augen aufgrund visueller Hinweise halten; Wenn sie jedoch nicht in der Lage sind, ihr Gleichgewicht mit geschlossenen Augen zu halten — ein positiver Test —, kann es zu einem Verlust der Propriozeption kommen. Dieser Test kann auch auf eine Kleinhirnfunktionsstörung hinweisen.
Sensorische Prüfung Fall. Bei einem 62-jährigen Mann traten Tränen auf, die das linke Auge stärker als das rechte betrafen, eine linksseitige, nicht kongruente, gleichnamige Hemianopie und intermittierende Diplopie. Er berichtete von einem hämorrhagischen Schlaganfall auf der rechten Seite seines Hirnstamms. Die Neuro-Untersuchung ergab eine linksseitige Schwäche der linken oberen und unteren Extremitäten. Er zeigte auch bemerkenswerte sensorische Defekte und eine linksseitige Gesichtslähmung, die allein durch Beobachtung nicht grob erkennbar war. Indem wir unsere Befunde mit der anatomischen Lage des Schlaganfalls korrelierten, führten wir seine Darstellung auf den vorherigen Schlaganfall des rechten Pons zurück und vermieden so weitere Tests oder Aufarbeitungen. Sein früherer MRT-Bericht war bemerkenswert für die Gliose des rechten Sehnervs, die mit seinem Gesichtsfelddefekt korrespondierte.
Diese Fälle heben viele wichtige klinische Implikationen der neurologischen Untersuchung hervor und inspirieren Sie hoffentlich, sie in die Toolbox Ihres Arztes zu integrieren. Letztendlich ist eine neurologische Beratung oft indiziert, aber ein In-Office-Screening kann helfen, eine Liste von Unterschieden einzugrenzen, um ein Gefühl der Dringlichkeit zu entwickeln. Mit der Praxis kann die neurologische Untersuchung schnell und effizient durchgeführt und interpretiert werden, was erhebliche Auswirkungen auf die Patientenversorgung hat.
Dr. Maglione ist Assistenzprofessor am Pennsylvania College of Optometry an der Salus University und klinischer Ausbilder in der Grundversorgung und Neuro-ophthalmic Disease Services am Eye Institute.
Dr. Seidler absolvierte das Pennsylvania College of Optometry an der Salus University. Derzeit absolviert sie ein zweijähriges Advanced Residency Program am Eye Institute in Neuro-Ophthalmic Disease.